概念
早期死後變化（early postmortem changes）指人死後24小時以內發生的變化
分類
超生反應
1．定義生物個體死亡後，其器官、組織和細胞在短時間內仍保持某些活動功能或對外界刺激發生一定反應的能力稱為超生反應（supravital reaction）。
人和動物死亡後都有一定的超生反應，但不同的個體之間和各個器官組織之間的超生反應的持續時間和程度有別。其中，對刺激發生的這些超生反應只有在行刺激的前提條件下才能發生，沒有相應的刺激就不會出現或觀察到這樣的超生反應。
2．常見的超生反應和表現
（1）瞳孔反應：人死後約4小時內，瞳孔對注入結膜囊的藥物如阿托品或伊色林有散瞳或縮瞳反應。
（2）斷頭後反應：頭顱自頸部與軀幹分離後約十餘分鐘內，可觀察到眼球、口唇及下頜運動，軀幹部痙攣，心肌收縮等。
（3）骨骼肌反應：人體死後刺激骨骼肌可使其收縮而形成肌隆起。一般在死後兩小時內，幾乎所有的骨骼肌均可發生。肌肉狀態良好時死後6小時還可呈陽性反應。
（4）心肌收縮：人死後心肌的興奮性可保持一定時間。剪開心包後，因受到冷空氣或金屬器械的刺激，心房肌可出現數秒鐘的波紋狀或蠕動樣收縮，而左心室肌收縮的時間較長。如有的心臟移植手術切除的心臟在20分鐘後仍可見左心室肌不規則地收縮。
（5）血管平滑肌收縮：人死後的血管平滑肌能對縮血管藥物起收縮反應。
（6）腸蠕動：死後數小時仍可見到腸蠕動。有的甚至可因鄰近腸段鬆弛擴張而發生腸套疊現象。
（7）發汗反應：死後約30分鐘內，汗腺對阿托品及腎上腺素等藥物仍可有發汗反應。
（8）纖毛運動：死後10小時（有時30小時）內，氣管黏膜柱狀上皮仍可觀察到纖毛運動。
（9）精細胞活動；死後30小時（有時70小時，個別報導甚至127 小時）內，精囊內的精細胞仍有活動能力。
（10）死後細胞分裂：有報導，人死後對缺血、缺氧的耐受性較強的細胞，如血管內皮細胞、神經膠質細胞和某些上皮細胞等尚可分裂增生。
3．法醫學意義
（1）認識人死後發生的超生反應，注意與人活著時的正常反應相鑑別。
（2）各器官組織的超生反應持續的時間有一定的差異性，據此可推測死亡時間。
肌肉鬆弛
1．定義人死後肌張力消失，肌肉變軟，稱為肌肉鬆弛（muscular flaccidity）。
肌肉鬆弛是最早出現的屍體現象。它幾乎與死亡同時甚至在瀕死期已經發生，待屍僵發生後（死後約1~2小時）即自行消失。但也有的肌肉鬆弛不明顯或缺如，例如死後迅即發生屍體痙攣者。
2．肌肉鬆弛的表現屍體發生肌肉鬆弛後肌肉呈弛緩狀態。表現為瞳孔散大、眼微睜，口微開，面部表情消失、溝紋變淺，肢體變軟、關節易屈曲，括約肌鬆弛使大、小便和精液外溢。
3．法醫學意義
人體死亡後若發生肌肉鬆弛使屍體的皮膚和肌肉失去彈性和張力，在受壓部位可形成反映接觸物體表面形態的特徵性壓痕，且不易消失而保留相當長的一段時間。據此可推測人死後屍體的停放地點和姿勢以及有無移屍。
皮革樣化
1．定義屍表皮膚較薄的局部區域因水分迅速蒸發，乾燥變硬，而呈蠟黃色、黃褐色或深褐色的羊皮紙樣的變化稱為皮革樣化（parchment-like transformation），也稱局部乾燥（local desiccation）。皮革樣化的顏色主要依賴於發生的部位及其程度。時間短，其顏色較淺，如蠟黃色；時間越長，顏色就越深，如深褐色。溫度高，空氣乾燥、流動快的情況下易形成皮革樣化；而溫度較低、空氣濕度大時則發生較慢。水中屍體不發生皮革樣化。
眼未閉者球結膜外側和鞏膜的暴露部位，由於水分喪失而變薄，使鞏膜下面的脈絡膜層的色素顯現而出現的三角形或橢圓形的乾燥斑稱為鞏膜黑斑(tache noire) 或稱Larecher斑。應注意與結膜下出血相鑑別。
2．常見部位
（1）口唇、陰囊、大小陰唇等皮膚較薄的部位。
（2）皮膚皺褶處，如嬰幼兒的頸項部的皮膚皺褶處。
（3）表皮剝脫區、索溝、燙傷面等損傷處。
3．法醫學意義
（1）口唇的皮革樣化易被誤認為挫傷或腐蝕性毒物所致。若口唇周圍、口腔、食管及胃黏膜沒有改變，不難區分。陰囊的皮革樣化也易被誤認為挫傷，但因其面積較大、分布均勻、顏色較一致，可資鑑別。排除皮革樣化處是否有挫傷的方法是切開皮膚檢查有無皮下出血。
（2）皮革樣化可保留某些損傷的形態。如機械性窒息死者頸部的繩索花紋，指甲的半月形或類似於半月形的抓痕。
（3）皮革樣化可使擦傷更明顯。有的生前損傷在損傷當時或損傷後短時間內形態變化不易被觀察到，若在數小時後發生局部乾燥、變硬、顏色加深，則易於檢見。
（4）有時根據皮革樣化的數目、分布及形態特徵，有助於推測案件的性質和作案人的意圖。如強姦案被害人大腿內側因抓傷而造成的較特徵的皮革樣化等。
（5）死後不久發生的某些損傷如表皮剝脫等也可發生皮革樣斑，但其顏色較淺、沒有出血等生活反應，可以鑑別。
角膜混濁
1．定義角膜的透明度減低，直至完全不能透視瞳孔，呈灰白色樣外觀，稱角膜混濁（postmortem turbidity of cornea）。
角膜混濁的形成及其程度主要與粘多糖和水的含量有關，而不是過去認為的局部乾燥所致。人死後不久，粘多糖和水的含量幾乎未變化時，角膜清晰透明；隨後因粘多糖的水合作用受阻，水分增加，角膜開始混濁，並隨水分的增多而加重，直至完全不透明。此外，亦與角膜的pH值、離子含量和蛋白質的變化等有關。眼瞼遮蓋的角膜易出現混濁。角膜周圍的溫度越高，越容易發生混濁。
2．形態變化混濁的角膜外觀呈水腫狀、灰白色、明顯增厚，表面有小皺褶。鏡檢可見表面鱗狀上皮細胞層厚薄不均，有的脫落。固有膜表層（即Bowman膜）結構模糊，膠原纖維腫脹，細胞成分減少，並有空泡形成；最內層（即Descement膜）腫脹，內皮細胞脫落。
3．法醫學意義角膜混濁一般是隨死後經過時間的延長而增加，故角膜混濁的程度可作為推測死亡時間的參考。死後5~6小時，角膜上可出現白色小點；以後斑點逐漸擴大，至10~12小時發展成雲片狀，但尚可透視瞳孔，為輕度混濁；15~24小時呈雲霧狀、半透明，仍可透視瞳孔，為中度混濁；到48小時以後或者更長時間，不能透視瞳孔，為高度混濁。受溫度等因素的影響，上述時間規律有一定的變化，甚至是明顯的差別。如在寒冷的環境中，或是冷藏條件下，到48小時角膜仍可透明清晰。
屍冷
1．定義人死後，因新陳代謝停止、不再產生熱量，屍體原有熱量不斷散發，使屍溫逐漸下降至環境溫度，或低於環境溫度，稱屍冷（algor mortis, cooling of the body）。
2．影響屍冷的因素由於屍體內的熱能要先傳到體表，通過對流、輻射和傳導而逐漸散發，故屍溫下降的速度受屍體內外環境因素的影響較大。
（1）外部環境因素：屍體所處的環境如衣著服飾、氣溫、濕度、通風狀況等。若浸在冷水中或埋於土內的屍體，屍溫較陸地上的下降快。屍體衣著多時較衣著少的屍溫下降慢。通風條件好、空氣乾燥，屍溫下降快。
環境溫度是影響屍冷最主要的外部因素。環境溫度高，屍溫下降慢。春秋季室溫（16~18℃）時，一般經3~4小時，顏面、手掌等裸露部位的溫度即可與環境溫度一致；約經5~6小時，體表僅胸部有溫感；到24小時，屍溫與室溫相等。中等身材的成人屍體，在16~18℃室溫時，死後10小時內，平均每小時屍溫下降1℃；此後下降速度減慢，平均每小時下降0.5℃。如氣溫超過40℃，屍冷不發生；死於冰雪環境中的屍體，約經1小時可完全冷卻。
（2）屍體本身的因素與死者的年齡、體形胖瘦和死因等有關。其中，以胖瘦的影響最大。肥胖屍體的皮下脂肪厚，屍體熱量向體表擴散慢。小兒屍體較成人屍體相對體表面積大、散熱快，屍溫下降迅速。因消耗性疾病、大失血死亡的屍體，屍溫下降快。猝死、敗血症、日射病、熱射病、機械性窒息、顱腦損傷、破傷風及死前伴有劇烈痙攣的中毒等死者的屍溫下降較慢，有的在死後短時間內反而可上升超過37℃。
不同部位的屍溫下降速度也有很大差別。裸露的顏面和手掌處的溫度較有衣著的胸、腹部冷卻快。法醫學屍檢時，通常以測直腸溫度（肛溫）或肝表面溫度代表屍體體內溫度，推測死亡時間。口腔或腋下的溫度因受外界環境因素影響大，與實際屍溫有一定的差別而不能作為標準。
3．法醫學意義屍溫是推斷死後經過時間的重要依據之一。具體套用方法詳見第四章“死亡時間推斷”。
屍斑
1．定義屍體血液因重力而墜積於低下部位未受壓迫的血管，並在該處皮膚呈現有色斑痕稱為屍斑（livor mortis，lividity）。屍斑是具有重要法醫學意義的早期死後變化之一，也最易與生前皮下出血相混淆，應注意鑑別。
2．形成機制人死後血液循環停止，血液因重力作用順著血管流向屍體的低下部位的血管網內，並使之擴張，紅細胞沉積於最低部位，透過皮膚呈現出紫紅色或暗紅色的屍斑（圖3-1）。但目前對屍斑形成後的擴散、浸潤和固定的機制有不同的見解。Mueller等認為屍斑是血紅蛋白向血管壁和周圍組織擴散和浸潤的結果。Adamo等認為除血紅蛋白的擴散和浸潤外，還因血漿逸出血管後血液濃縮，使皮膚顯色更清楚。Noriko等用血紅蛋白免疫組化技術染色證明血漿逸出至血管外組織，血管內液體成分減少、血液濃縮呈現出指壓不褪色的固定屍班。
3．屍斑的發展屍班常自死後1~2小時開始，但因環境溫度和死因等因素的影響，也有的早在死後半小時或遲至6~8小時才開始出現。如在寒冷環境中，屍斑的發生髮展較一般氣溫條件下緩慢；大失血的屍體，屍斑出現晚而弱；死亡過程長伴有心衰者，屍斑在瀕死期就可開始出現。
根據屍斑的發生髮展過程和形態特徵大致分為三期。但這三期的分界並非絕對，它們之間可有重疊；有的學者只分為早、晚兩期。有的歐美法醫學書籍並不對屍斑分期。
（1）沉降期屍斑：一般指自開始出現至死後12小時以內的屍斑。屍斑開始時呈散在的小塊或條紋狀，經3~6小時融合成片狀，逐步擴大，顏色加深呈紫紅色，周圍邊界模糊不清。此期屍斑的特點是因下墜的血液局限於血管內，用手指按壓屍斑（以按壓的手指指甲變色為度）可以暫時褪色，移去手指又重新出現；切開屍斑處的皮膚，可見血液從血管斷面流出，容易用紗布擦去，且邊擦邊流出。死後約6小時內，如改變屍體的位置，則原已形成的屍斑可逐漸消失，而在新的低下部位重新出現屍斑，這種現象稱為屍斑的轉移（shift of lividity）；在死亡6小時以後再改變屍體的體位時，則原有的屍斑不再完全消失，而在新的低下部位又可出現屍斑，此稱兩側性屍斑。光鏡下，真皮和皮下組織內的毛細血管和小靜脈擴張，充滿紅細胞；大部分紅細胞外形完整，並粘著成團，少數紅細胞可破壞，其外形不完整。
（2）擴散期屍斑：一般指死後12~24小時的屍斑。此期屍斑中血管周圍的組織液滲透入血管內促進紅細胞溶血，血漿被稀釋並被血紅蛋白染色後，又向血管外滲出，即為擴散期。屍斑的顏色進一步加深、範圍擴大，呈紫紅色、大片狀。用手指按壓僅稍微褪色；改變屍體的體位後，原有屍斑不會消失、新的低下部位也不易形成屍斑；有的在體位改變較長時間後，新的屍斑雖可出現，但顏色甚淡。切開屍斑處皮膚，可見血管斷面有血滴緩慢流出，自組織間隙中有淺黃色或淡紅色液體滴出。光鏡下，有的管腔內可見完整的紅細胞，而溶解的紅細胞則呈均質狀，有的紅細胞僅殘存外圍的一圈脂膜（溶血）；血管壁被染成橘紅色；組織間隙可見粉紅色或淡紅色液體。
（3）浸潤期屍斑：一般為死亡24小時以後的屍斑。被血紅蛋白染色的液體不僅滲入組織間隙，而且浸染組織細胞，使之著色，稱為浸潤期。此期屍斑完全固定，無論直接按壓或改變體位，原屍斑不再褪色或消失，也不能形成新屍斑。切開屍斑處皮膚，切面呈暗紫色或紫紅色，無血液從血管斷面流出。光鏡下，血管內皮細胞腫脹，脫落，管腔內充滿均質淡染的粉紅色液體（圖3-2）。有時可見殘存的紅細胞輪廓及藍染的細菌菌落。此期持續時間較長，有時屍體實際上已開始腐敗。
4．屍斑的分布屍斑呈現的部位依屍體姿勢而異。`仰臥位時，屍斑顯於枕、項、背、腰、臀及四肢低下部位背側面未受壓處，也可見於肩部和軀幹的兩側面。俯臥時則在顏面、頸、胸、腹及四肢的低下部位未受壓處。懸垂或直立位（如縊死屍體）時，屍斑見於腹、腰部褲帶的上緣區、雙上肢的腕關節以下部位、雙下肢的足部。水中屍體因受冷水的刺激，體表毛細血管收縮，或因溺死者血液被稀釋，故屍斑多不明顯，或呈淺淡紅色微弱的屍斑；如屍體隨水流翻動、體位不固定，則屍斑的位置與屍斑形成時的體位有關；靜止水中屍體的屍斑分布與上述仰臥或俯躺的位置一致。
5．屍斑的顏色主要取決於血紅蛋白及其衍生物的顏色。正常人血中的氧合血紅蛋白呈鮮紅色。人死後血中氧合血紅蛋白轉變成還原血紅蛋白，而呈暗紅色，透過皮膚呈暗紫紅色。此外，屍斑的顏色還受種族、死因、死亡時間和環境溫度等多種因素的影響。如在屍斑的發展過程中，屍體經歷的時間愈長，墜積的血液愈多，其顏色愈深。白種人和黃種人屍斑的顏色較黑種人明顯。凍死者因屍體在寒冷情況下組織內氧耗量減少，氧合血紅蛋白不易解離，故屍斑呈氧合血紅蛋白的鮮紅色。死後很快被冷藏或冷凍的屍體，其屍斑也較鮮紅。因此，應注意現代冷藏條件對屍體顏色的影響。氰化物中毒的屍體，由於血中氰化血紅蛋白形成，屍斑也可呈鮮紅色。一氧化碳中毒的屍體，因血液中有碳氧血紅蛋白，屍斑呈較特殊的櫻紅色（彩圖1）。氯酸鉀、亞硝酸鹽等中毒死者，因形成正鐵血紅蛋白，所以屍斑呈灰褐色。硝基苯中毒屍體的屍斑為藍綠色。
6．影響屍斑的因素
（1）屍體內在因素：包括種族、死因、死亡時間和臨死時的姿勢等。其中，尤以死因關係密切。急性大失血、貧血、多器官功能衰竭或惡病質等死者，屍斑出現晚、程度輕，多呈淡紅色或淺淡紅色；而猝死、急性中毒和機械性窒息的屍體，因屍血不凝、易於沉積，故屍斑出現早、程度重，一般為暗紅色或暗紫紅色。
（2）外界環境因素：主要是屍體所處的環境和溫度。屍斑在低溫情況下比高溫時發展晚、慢而弱。體表有物體壓迫時，因接觸處皮膚的毛細血管內的血液被擠壓到別處，無血液墜積，常呈蒼白色而不見屍斑。在仰臥位屍體的背和臀部，有時還能反映出所壓物體表面的形狀，如懸位縊死者腰部一圈的褲帶壓痕等。
7．屍斑與皮下出血的鑑別死後變化中最需要與生前損傷或病變鑑別的是屍斑與皮下出血的鑑別。
屍斑與皮下出血的鑑別
| 項目 | 屍 斑 | 皮下出血（挫傷） |
| 形成 | 死後血液墜積而成 | 生前外傷所致 |
| 部位 | 屍體低下部位未受壓處 | 體表的任何部位 |
| 範圍 | 廣泛，境界不清 | 局限，境界清楚 |
| 顏色 | 主要與死因、環境溫度和死後經過時間有關，可提示凍死和某種中毒等死因 | 與受傷時間和出血程度有關，顏色有一定的變化規律 |
| 表面情況 | 一般無損傷，呈大片狀分布；受壓處不出現屍斑，可反映所壓迫物體的形狀 | 局部腫脹，常伴表皮剝脫；多為片狀，有時能反映致傷物的形狀 |
| 指壓變化 | 早期指壓褪色，晚期指壓不褪色 | 指壓不褪色 |
| 體位改變 | 早期可消失、並出現新屍斑，晚期無變化 | 翻動屍體後無變化 |
| 局部切開 | 組織內無凝血、出血；早期屍斑血管內有血液流出，用紗布易擦去；擴散期屍斑組織間隙中有淺黃色或淡紅色液體滴出 | 局部組織內有凝血、出血，水沖、紗布擦抹不能除去 |
| 鏡下所見 | 早期屍斑，毛細血管和小靜脈擴張，充滿紅細胞；晚期屍斑，血管內皮細胞腫脹，脫落，管腔內充滿均質紅染液體、溶血的紅細胞， | 血管周圍有大量紅細胞，出血處有纖維蛋白網形成；血管不擴張，管腔內紅細胞較少 |
8．法醫學意義
（1）屍斑是最早出現的死亡徵象之一。
（2）根據屍斑的發展規律可大致推測死亡時間。
（3）屍斑的顏色有時可提示死因。
（4）根據屍斑的位置和分布情況可推測死亡時的體位及死後屍體位置是否被移動。
（5）屍斑能提示停屍環境對屍體的影響，如停屍物體接觸面的表面形狀等。
（6）屍斑最易與生前皮下出血相混淆，故應注意鑑別。
內部器官血液墜積
1．定義人死後，內部器官的血液因自身重力而墜積於這些器官的低下部位的血管內，稱為內部器官血液墜積（visceral hypostasis）。在血管內紅細胞沉積的同時，發生小血管的被動擴張，這與活體所患炎症時的充血明顯不同。
死後血液墜積不僅發生於體表，形成屍斑，同時也發生於屍體的內部器官，使這些器官內的血量分布不均，上部少而下部多，注意勿與生前病變相混淆。
2．各器官的血液墜積
（1）顱腦：仰臥位的屍體枕部頭皮下因血液墜積可致血液積聚，易被誤認為鈍器傷所致。開顱時可見上矢狀竇和橫竇的後方充滿血液或凝血塊。大腦枕葉、頂葉後部、小腦等處軟腦膜血管的血液墜積明顯，該處的腦實質血管內血液的含量多於其它他部位的腦組織。
（2）肺：肺的血液墜積最為明顯。仰臥位屍體，靠胸前的肺組織因含血和水分少，呈淺灰色；而靠脊柱的背側肺組織由於血液墜積則呈暗紅色，與肺淤血的改變相似。
（3）心：膈面和側面的心外膜下靜脈擴張充滿血液，該處心外膜原有的出血點可因血液墜積而擴大。
（4）胃：胃後壁和胃大彎處的黏膜下血管擴張，樹枝狀分支更明顯，呈暗紅色。
（5）腸；小腸的血液墜積多見於各腸曲的下垂部，呈節段性分布，有時易被誤認為是出血壞死。
3．法醫學意義內部器官的血液墜積，有時容易與生前病變相混淆，特別是肺的血液墜積，應注意鑑別。屍檢取材和閱讀病理切片時必須考慮到血液墜積的影響。
屍僵
1．定義人死後，各肌群發生僵硬並將關節固定的現象稱為屍僵（rigor mortis, cadaveric rigidity）。有時屍僵發展得快而程度強，可使屍體呈強直狀態。
2．屍僵發生和緩解的時間屍僵一般自死後1~3小時開始，先在一些小肌群出現；4~6小時發展到全身，12~15小時達到高峰，全身關節僵硬；到24~48小時開始緩解，3~7天完全緩解。在屍僵的發展過程中，約在死後4~6小時內，如人為地將已形成的屍僵破壞，很快又可重新發生，這種現象稱為再僵直（re-stiffness）。但強度較原屍僵為弱。在死後6~8小時以後破壞屍僵，則不易形成新的屍僵。由於屍僵受多種因素的影響，故其發生、發展直到緩解均有較大的時間差別。有的可早在死後30分鐘、或晚至6~8小時才出現屍僵。冬季屍僵可持續72小時或更久，而夏季僅36~48小時即可完全緩解。
3．屍僵形成的順序屍僵形成的順序與肌群的大小有關，小肌群出現早、大肌群出現較遲。一般分為上行型和下行型兩型，以後者多見，原因和機制尚不清楚。
（1）上行型：屍僵從下肢開始，逐漸向上發展至頭面部。
（2）下行型：屍僵自下頜和頸部關節周圍的小肌群開始，逐漸向下擴展到全身。
屍僵緩解和消失的順序常與發生的順序相同。
4．心肌和平滑肌屍殭屍僵不僅見於骨骼肌，也可發生於心肌和平滑肌。死後1~2小時，心尖部心肌開始出現屍僵，7~8小時累及全心，持續1天左右。發生屍僵的心臟變硬、體積縮小，心血被擠出，左心室腔空虛。左心室較右心室的屍僵顯著。有病變的心臟可不發生或僅有微弱的屍僵。
平滑肌屍僵發生的時間，因不同部位而異。胃、腸平滑肌屍僵一般在死後1小時開始，約5小時達到高峰，7小時左右緩解。
5．屍僵形成的機制屍僵形成的機制至今尚未完全明了，有幾種不同學說。有學者認為屍僵的形成與肌肉中的乳酸和神經因素等有關，目前較多學者認為屍僵的發生與屍體肌肉內三磷酸腺苷（ATP）的消耗有關。
人體肌肉依靠足夠量的ATP保持彈性和收縮性，因而柔軟、伸屈自如。在活體內，因新陳代謝使ATP的產生和分解維持相對平衡，當在ATP酶的作用下，ATP分解成二磷酸腺苷（ADP）和磷酸，產生的能量使肌原纖維內的細肌絲向粗肌絲之間滑行，肌節縮短，使肌肉保持著正常的舒縮功能。人死後，新陳代謝停止，ATP不再產生，而持續分解，當其含量減少至正常的1/4時，肌動球蛋白分離停止，使肌肉保持收縮凝固狀態，形成屍僵。有學者在動物實驗中，從家兔股動脈注入ATP溶液，發現在不同條件下，既可推遲屍僵的出現，也可使已出現的屍僵之強度減弱。
6．影響屍僵的因素
（1）個體因素：包括年齡、體型和死亡原因。身體健康、肌肉發達的死者，因肌肉中的糖原、ATP和磷酸肌酸貯量較多，屍僵出現遲、程度較強，緩解慢。嬰幼兒、老人、體弱者的屍僵發生快、強度弱，持續時間短。嬰兒有時在死後10~30分鐘就已發生屍僵。外傷和疾病引起的急性死亡的健康成年人，因肌肉中ATP等能量豐富，故屍僵發生遲、程度強；慢性消耗性疾病的死者，屍僵發生早而弱；窒息、失血和砷、汞等中毒的死者，因缺血缺氧、ATP含量較少，屍僵發生也較遲緩；一氧化碳中毒致死者，屍僵出現晚而持久；而破傷風、士的寧、有機磷農藥中毒等死者，因死前發生全身痙攣，屍僵發生迅速且程度強。
（2）外界因素：氣溫高，屍僵發生早、緩解快。燒死者的僵硬是高溫引起的蛋白質凝固，而非屍僵。溫度低，屍僵出現遲、持續久。但室外冷凍或冰凍屍體以及人工冷藏或冷凍條件下屍體的僵硬則主要是凍結所致。此外，在濕度大的環境中，屍僵發生緩慢。
7．法醫學意義
（1）屍僵是死亡的確證。
（2）屍僵出現的時間、順序、範圍和強度有助於推測死亡原因；屍僵用於推測死後經過時間則僅供參考，尤應注意冷藏或冷凍條件對屍僵的影響。
（3）根據屍僵固定下來的屍體姿勢，有助於分析死亡時的狀態和有無移屍。
屍體痙攣
1．定義死後肌肉未經鬆弛階段、立即發生僵硬，使屍體保持著死時的動作和姿態，稱為屍體痙攣（cadaveric spasm, instantaneous rigor）。
2.形成機制和表現屍體痙攣是一種特殊的屍僵現象，非常罕見。其形成機制目前不完全清楚。其發生速度快、持續時間長，可保持到屍體腐敗開始才緩解。死前有劇烈的肌肉運動，或精神處於高度興奮或緊張狀態，是發生屍體痙攣的重要條件。如破傷風或士的寧中毒死者，因死前有較強烈的痙攣性收縮，死後可立即發生僵硬而未經肌肉鬆弛階段。屍體痙攣一般是局部性的，如溺死者手中緊抓水草或其他異物（圖3-3）。偶可見於全身，如有的士兵戰死後，仍坐於馬車上或站立而不倒。
3．法醫學意義由於屍體痙攣可保持著死者生前最後時刻全身或身體局部某些
肌群的收縮狀態，故對分析案情性質具有重要意義。如持槍自殺者，死後緊握手槍的姿勢。
自溶和自家消化
1．定義人死後，組織、細胞因受細胞自身固有的各種酶的作用而發生結構破壞、溶解，使組織變軟、甚至液化，稱為自溶（autolysis）。
2．自溶的機制正常的活體組織、細胞具有完善的膜系統作保護屏障，使其不受自身固有的各種酶的作用。死後組織細胞失去功能，胞漿中的溶酶體破裂，釋放出所含的各種水解酶類，如組織蛋白水解酶等，使組織蛋白質和核酸等高分子化合物以及糖蛋白、糖脂等複合物逐漸降解，組織細胞的形態破壞，直至完全溶解液化。各種不同組織所含的某些特殊的酶類均可參與自溶作用。如胰腺的消化酶促進胰自溶的發生和發展。此外，器官、組織中存在的細菌對自溶的發生和發展可有一定的促進作用，如腸黏膜自溶時，腸腔記憶體在的多種細菌可參與作用，使自溶發展更迅速。
3．自溶的形態變化一般肉眼觀自溶的器官組織變軟、失去正常光澤；切面組織結構不清。光鏡下組織結構模糊；細胞腫脹；胞漿嗜酸性染色增強，胞漿內固有的特徵性結構（如心肌的橫紋、神經細胞的尼氏小體）消失；核染色質凝聚、核碎裂、溶解消失；自溶較重時只見組織或細胞的大致輪廓而無細胞形態結構或不能辨認組織結構。嚴重自溶時甚至難以辨認是何器官組織。電鏡下，細胞輕度自溶時，可見線粒體腫脹、嵴排列疏鬆、斷裂，粗面內質網腫脹，膜結構分裂、破碎，溶酶體破裂。
4．器官組織的自溶及其順序由於人體各器官組織的結構和功能不同，故死後自溶發生的先後不一，程度各異，而且同一器官的不同部位出現自溶的先後次序也有差別。再加上不同內、外因素的影響，以及肝、腎、脾等實質器官屍解後是否被切開再固定或取小材固定等原因，各器官組織自溶的順序及程度又有所改變。但一般來說，含消化酶類的器官較其它器官自溶快，與外界相通的器官組織較內部器官組織自溶早；同一器官實質細胞的自溶較間質細胞早而重。在相同條件下，腸黏膜、胰腺和膽囊黏膜細胞的自溶發生最早。胃黏膜、腎近曲小管上皮細胞、脾、肝和腎上腺等次之。皮膚和結締組織自溶較慢。
（1）胰：胰腺因含有大量的消化酶、水解酶和脂酶，是最早也最容易發生自溶的器官之一。尤其在飽餐後的猝死者自溶發生更快，約於死後幾個小時即可發生。胰腺自溶多從腺上皮細胞開始，胰島細胞次之，導管及其它結締組織最後。開始呈局灶性、多中心性，逐步發展為瀰漫性自溶。局灶性和多中心性自溶是胰腺較特殊的死後變化。其它器官的自溶一般呈瀰漫性。胰小灶性自溶多呈散在分布，有的與周圍尚未自溶的胰組織境界較清楚。由於胰呈多中心自溶，常見不同部位自溶的程度輕重不一、大小範圍各異。自溶較輕的腺細胞融合成團塊，與基底膜分離而形成一圈透明空隙；腺細胞染色變淡、結構模糊；胰島模糊不清，不能辨認（圖3-4）。胰腺細胞內DNA含量一般在死後6小時尚無明顯改變，至36~48小時後基本消失。間質小血管腔內大部分紅細胞溶解，僅見紅細胞輪廓。發展到瀰漫性自溶時，胰腺細胞境界不清，胞漿染成污紫紅色，核溶解、消失。進一步發展後，胰腺的組織結構不能辨認。由於胰腺可發生局灶性和多中心性自溶，在部分猝死、急性中毒或機械性窒息案例中，又常伴有胰被膜下及間質出血等急死的一般病變，有時可被誤診為急性壞死出血性胰腺炎。此時，必須注意觀察胰組織及其周圍有無炎性細胞浸潤和脂肪壞死以資鑑別。
（2）腎：腎自溶發生較早。近曲小管上皮細胞最先發生自溶，表現為上皮細胞腫脹、管腔變窄，胞漿呈嗜酸性。進一步發展，則上皮細胞境界不清，有的自基底膜脫落墜入管腔，細胞核淡染。約到24小時，核染色質凝聚成小顆粒狀，沿核膜排列，或成碎塊分散於胞漿中，有的核膜破裂；48小時後，近曲小管上皮細胞的核消失。遠曲小管的自溶改變較近曲小管要遲而輕，髓袢和集合管上皮的自溶也較慢而輕（彩圖2（原三版彩圖1））。腎小球發生自溶的時間與遠曲小管相當，表現為腎小球毛細血管叢內皮細胞和腎球囊上皮細胞的胞漿著色淡，部分細胞核周圍出現空隙，此後細胞核逐漸溶解消失。腎自溶易被誤診為輕度水變性或急性腎小管壞死等生前病變。同時觀察腎小球是否出現自溶變化，有助於鑑別診斷。
（3）肝、膽：與胰、腎相比，肝自溶相對較遲，但如果肝未被切開或未取小材固定則自溶發生較快。一般在死後12小時，肝竇及擴張的血管內部分紅細胞開始溶解；肝細胞腫脹，胞漿淡染、顆粒變，核固縮，染色質凝聚，以後核膜破裂直至溶解消失。肝內膽管上皮細胞自溶發生較快，易脫落入管腔；匯管區結構的自溶發生晚而弱。36~48小時後，肝細胞索和肝小葉結構逐漸不清。肝自溶有時易與肝細胞輕度水變性或肝細胞壞死相混淆。此時，觀察肝組織有無炎細胞浸潤，並結合其它器官的改變不難鑑別。
（4）脾：脾自溶一般自脾臟中間開始，常伴有不同程度的溶血，使組織被血紅蛋白液體浸染、呈橙紅色。脾實質內紅髓和白髓的界限模糊不請，白髓解離，細胞數減少，濾泡體積縮小。到36小時大部分細胞成分溶解，僅白髓中有少數細胞尚存。患有淤血和炎症病變的脾自溶較快。
（5）肺：死亡12小時後，支氣管黏膜上皮細胞最早發生自溶，初時黏膜柱狀上皮成片段脫入管腔，以後呈散在分布，直至完全溶解消失。肺毛細血管內的紅細胞溶血，富含血紅蛋白的液體浸染肺泡壁。肺泡上皮細胞約在24小時開始腫脹，有的可脫落入肺泡腔；36~48小時，肺泡上皮的結構模糊、核溶解；48小時後，肺泡結構可消失，呈一片均勻淡紅色. 肺自溶後，由於肺泡內均勻紅染的液體增多，肺泡I 型、II型上皮細胞脫入肺泡腔內，易被認為是生前的肺水腫病變和炎性細胞、心力衰竭細胞或塵細胞，應注意鑑別。此外，在自溶階段的肺組織，有的可見到一些藍染的球菌或桿菌菌落，實際上已是腐敗的開始。
（6）腦：大腦神經細胞和膠質細胞腫脹、核固縮、溶解，尼氏小體崩解、消失；直至腦發生軟化和液化。小腦皮質普肯耶細胞和顆粒細胞自溶較早，尤其是腦死亡和呼吸機腦時，其軟化、液化更早、更明顯。腦幹的中腦、腦橋和延腦組織的自溶與大腦組織類似。
（7）胃、腸：不同節段的胃、腸組織自溶的先後次序和程度有別。以回盲部附近的大小腸發生最早，其它部位的大腸次之，胃體部自溶較晚。胃、腸黏膜較早發生自溶，表現為黏膜上皮細胞腫脹、結構不清，核固縮、淡染或溶解、消失；一般自淺層黏膜開始，逐漸發展到全層。黏膜下層、肌層和外膜自溶較遲。
（8）肌肉：肌肉自溶相對較晚。平滑肌自溶的時間依不同器官組織而異。心肌自溶較骨骼肌早。死後12小時，心肌肌漿腫脹，嗜酸性染色增強，橫紋模糊；24小時後橫紋消失、細胞核開始固縮，36小時有的核碎裂、溶解，有的可見部分染色質散布於細胞胞漿內；RNA全部消失，僅有少許DNA。骨骼肌自死後18小時開始發生自溶，36小時後肌纖維結構模糊，核淡染、碎裂、直至溶解消失。
5．自家消化人死後，胃、腸壁組織因受消化液的作用而溶解液化稱為自家消化（autodigestion）。胃的自家消化多見於胃體部的胃黏膜，其程度不一、大小不等；表現為黏膜膨脹、鬆軟、皺襞消失，顏色污垢，有的顯示胃底部血管網。程度較重者，可致胃壁穿孔，胃液及內容物流入腹腔，進一步造成腸壁、膈肌或食管下段等臨近組織被胃液消化。若胃液和胃內容物流入胸腔，則可消化肺組織。自家消化導致的胃、腸穿孔應與腐蝕性和潰瘍病變相鑑別。穿孔處的胃、腸壁形狀不規則、邊緣薄、無出血等生活反應；而潰瘍病變形狀規則，有明顯的炎症反應；腐蝕性毒物所致的破裂穿孔可參考毒物分析結果作出結論。
6．影響自溶的因素
（1）外界環境：主要是溫度和衣著情況。夏季環境溫度高，自溶開始早、發展快；冬天溫度低，自溶發生髮展緩慢。冷藏屍體自溶變慢，甚至可能暫時停止。埋在地下的屍體較地面上的屍體自溶慢。衣著較多的屍體較裸露屍體自溶快。
（2）內在因素：肥胖屍體自溶發生快。猝死、機械性損傷、機械性窒息、中毒或電擊等急速死亡的屍體，因組織細胞原本健康，含大量有活性的酶，自溶發生早而快；而慢性消耗性疾病死者，因瀕死期較長、體內的酶消耗多，故自溶較慢。飽餐後猝死者對胰腺、胃、腸的自溶有一定的影響。此外，如上所述，體內不同的組織和器官，其自溶的先後次序和程度均有一定的差異。
（3）人為因素：屍檢時取材方法和固定的好壞對病理切片上是否觀察到自溶及其程度影響很大。如肺組織因漂浮未充分固定的部分會很快發生自溶；器官或組織受壓，或取材組織塊過大，特別是肝、脾、腎等實質器官未取小材單獨固定，可因固定不良而很快發生自溶。此外，固定液的濃度配合不當，組織器官易發生自溶。
7．法醫學意義
（1）不同器官組織自溶的發展情況有助於推測死後經過時間。
（2）組織、細胞的自溶須與變性、壞死等生前病變相鑑別。其鑑別要點：①自溶組織變軟，外觀污垢、無光澤；鏡下自溶多呈瀰漫性、自溶灶內及周圍沒有炎性細胞浸潤。而變性的組織腫脹，外觀紅潤，壞死組織周圍有充血反應帶；鏡下有炎性細胞浸潤，壞死灶較局限。②有時僅從局部組織細胞的形態變化難以鑑別，則應比較各個器官組織的自溶速度和程度，結合其臨床資料、死因、屍體保存條件及其當時的氣溫等因素綜合分析而定。③胰腺的自溶時不能誤診為急性壞死性胰腺炎或急性出血性壞死性胰腺炎；自家消化導致的胃、腸穿孔應與腐蝕性和潰瘍病變相鑑別
（3）由於自溶的發展，死者生前的一些損傷和病變也必將隨著發生變化，影響屍檢診斷。因此，人死後應儘早進行屍檢，並妥善切取檢材、固定組織標本，以利於做出正確的診斷和鑑定結論。
早期死後變化（early postmortem changes）指人死後24小時以內發生的變化
