發生原因
擴散性抑制(CSD)是由組織去極化產生的，它可引起細胞液和離子擴布以及腦血流及代謝、BBB通透性的複雜改變，並表現出潛在的“沉默”繼發衰退。在一項正在進行的合作研究中，我們研究：1)腦創傷後CSD的特點及發生範圍，2)CSD的病理意義，3)影響CSD發生的因素。
生理機制
擴散性抑制是大量神經元去極化引起的皮質一系列直流電位的陰偏轉，在一過性劇烈的神經元活動後，隨即出現抑制，神經元電活動減少，腦電圖波幅降低，電阻抗增加。反覆發生的擴散性抑制從發生部位以緩慢的速度向各個方向(主要在皮質的淺層)傳播。同時，引起ECF K+升高，Ca2+進入細胞內。由於離子交換泵激活需要大量能量，因此組織的氧和葡萄糖的消耗增加，出現相應的局部CBF的增加。正常組織的擴散性抑制是一個需要能量的、可逆的過程，不會造成組織損害。
影響因素
擴散性抑制受許多因素的影響，例如血糖濃度、體溫、細胞保護劑等。高血糖抑制擴散性抑制的傳播；低血糖則使誘發擴散性抑制的閾值降低，加重缺血性損害。體溫不僅與梗死的大小明顯相關，還與擴散性抑制的反覆次數顯著相關；高體溫時擴散性抑制的平均次數顯著多於正常體溫時，而低體溫時的擴散性抑制次數則明顯減少。細胞保護劑能減少反覆去極化，並改善局灶缺血性腦損害。
分析討論
我們有限的研究樣本和記錄顯示：傷後61%的CSD發生短暫的、自發的組織去極化在腦創傷後是非常常見的。如果目前特殊病理狀態持續，這種情況可能到處存在。伴有電沉默或延遲ECOG抑制的CSD可能是進行性缺血半暗帶的標誌，為治療提供了可能的目標和指示。
