概述：
急性共同性斜視(acuteconcomitantstrabismus，ACS)為發病較突然的雙眼視軸不平行，眼位偏斜伴有復視，斜視角在各方向都相等，無眼外肌麻痹及神經系統檢查無明顯器質性病變的一種特殊類型的恆定性斜視。一般的後天性共同性斜視，往往發生在兒童時期，特別是學齡前兒童為多見，多數在4～5歲以前發生，眼位偏斜緩慢發生，因此很難確定發病日期由於嬰幼兒期發病者即使有復視也不可能訴說所以本病是指年齡較大的兒童或成年人甚至老年人，能準確指出發病日期者，常被誤診為麻痹性斜視。流行病學：
本病在臨床上並不少見，但文獻報導不多。急性共同性內斜遠較外斜多文獻報導發病年齡8～72歲，性別上無差異味。病因：
可能與融合功能失調以及中樞神經系統病患有關。發病機制：
1.融合功能失調人類依賴大腦的矯正融合反射功能來維持雙眼視軸平行，通過外融合測測葆近視治療儀力克服內隱斜，通過內融合力克服外隱斜根據多數學者的測量，人們均有不同程度的隱斜，眼位經常有輕度偏離平行位置的傾向此時外界的物像，將投射到雙眼視網膜非對應點上。內隱斜者，外界物像投射於鼻側視網膜而引起同側復視外隱斜者，外界物像投射於顳側視網膜而引起交叉復視。為了避免此種視覺上的紊亂，機體利用矯正性融合反射機制對眼位加以適當調整，以保持雙眼正位。一般情況下內融合力大於外融合力，因某種原因如精神或心理因素、外在環境及內在環境等因素，破壞了雙眼眼外肌的平衡，引起了外融合力的減弱，不足以克服內隱斜，致使內隱斜變成間歇性或恆定性內隱斜。這種外展不足，表現在復視像看遠大於看近，斜視度看遠也大於看近。Burian正是套用這種融合機制來解釋遭到人為破壞(如在治療屈光參差性弱視，遮蓋一眼後或一眼因患病或受傷後失去視力者)引起的急性內斜視及Franceschetti型急性內斜視的發病。而對Bielschowsky型急性內斜視認為與近視有關，由於近視眼未經矯正，看書時離書較近引起內直肌的張力增加，而外融合力不能控制內直肌的張力，同時另一種代償性的平日用以克服內隱斜使輻輳鬆弛的神經支配力量減少，故引起內斜視。同理，因內融合力失調，不能克服外隱斜，引起外直肌的張力增加以致表現為間歇性外斜視或恆定性外斜視。
2.中樞神經系統疾病一般認為急性共同性內斜視多屬良性，不伴有中樞神經系統的疾病，但目前已肯定中樞性原因所致的ACS。Williams曾報導6例3～10歲兒童患腦瘤引起的ACS崔國義於1988～2001年共收治急性共同性內斜12例，其中1例4歲患兒為小腦腫瘤所致。內斜視發生年齡3.1～10.4歲，ACS是首發體徵。內斜度是15°～35°視遠和視近其斜角無明顯改變，向左、右注視和遮蓋左眼用右眼注視或遮蓋右眼用左眼注視斜角亦無變化。3例遠視力矯正後，內斜無變化；3例有眼球震顫；2例雙側輕度面癱。磁共振或CT檢查發現4例小腦星形細胞瘤，1例小腦成神經管細胞瘤1例經活檢證實為橋腦神經膠質瘤。其中2例有輕度腦積水恢復正常顱內壓後ACS沒有消除。4例進行了斜視矯正術無1例獲得融合功能者。作者認為，急性共同性內斜視偶可伴有中樞神經系統腫瘤，腦積水在某些病例中也起作用，但只是暫時的。由於ACS多屬良性經過常被誤診，因此凡有眼球震顫和經適當的外科手術或戴鏡後斜視不能矯正的ACS患者應及時進行神經系統的詳細檢查，以免漏診或誤診。關於腦瘤引起ACS的機制目前尚不清楚。
急性共同性外斜視的發病除遮蓋引起外多與腦部疾患有關，如腦腫瘤摘除後、外傷後施行的開顱術後、蝮蛇咬傷、由糖尿病引起的腦病及腦血管障礙等。由於上述因素破壞了融合功能使原有的外隱斜變為恆定性外斜視，出現輻輳不足和水平交叉性復視，並伴有神經系統症狀，如眼球震顫和瞳孔異常等
治療：
1.保守治療急性共同性內斜視主要因復視及內斜而就診。如內斜度較小，復視干擾不大者可以觀察，或先採取保守治療，用最低度的三稜鏡底向外，分別戴於雙眼以中和復視。如果是因融合功能暫時遭到破壞由本來的內隱斜變成內斜視者，經過一段時間後內斜視和復視可以消失，因此也可以觀察，並保守治療半年至1年。如內斜度數較大，待症狀穩定後(以6個月以上為好)，可以採取手術治療。2.手術治療手術定量與方法和普通斜視相同，可行雙眼內直肌後退或單眼內直肌後退加外直肌縮短術，但在手術過程中套用Maddox桿加三稜鏡反覆調整手術量直至復視消失為止。最好是看近保留少量外隱斜，看遠保留少量內隱科，這樣比較符合生理狀況，如術前融合功能較差，需經同視機進行融合訓練，融合力達10°以上時再手術，這樣術後消除復視的效果更為可靠
由腦部疾患造成的急性共同性斜視，尤其是外斜視，病因治療頗為重要根據病情的程度，有的病例術後仍有復視。所以術前應作牽拉試驗或三稜鏡消除復視試驗等以預測術後復視的情況，如果術前牽拉試驗復視消失，則術後效果較為可靠。
