涵義
在T波後0.02～0.04秒出現寬而低的波，波高多在0.05毫伏以下，波寬約0.20秒。一般認為可能由心舒張時各部產生的負後電位形成，也有人認為是浦肯野氏纖維再極化的結果。血鉀不足，甲狀腺功能亢進和強心藥洋地黃等都會使U波加大。
U波是心電圖(ECG)中較小的波，易被忽視。近年來發現U波的改變是由許多因素引起，甚至是嚴重的器質性心臟病在心電圖上的唯一表現，故而越來越引起臨床的重視。正常U波是在T波後0．02 s~0．04 s出現的圓鈍狀的低平波，其方向與T波的方向相同，時限為0.10 s~0．30 s，肢體導聯波幅低，一般在0．10 mV~0．15 mV，V2、V3導聯U波可高達0．2 mV~0．3 mV，U波的改變可增高、降低、電交替、倒置，甚至無U波。其變化的原因既有生理性和病理性之分，又有藥物，電解質影響。
U波改變
1 U波增大
當U波波幅>0．2 mV或同導聯U波幅>T波，或TU波融合認為U波增高。見於心動過緩，期前收縮代償間歇後，套用某些藥物如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮、鈣劑、腎上腺素等。低血鉀、高血鈣、低溫或用力呼吸，抬高下肢，運動後均可出現U波幅增大。有作者報導[1]任何長心動周期間歇後第一個竇性心搏的U波幅增大是正常現象，心室容量越大，U波幅越高。阮紅等[2]報導158例口服氯丙嗪病人16例出現U波增高，特點是UV1≥0．3 mV，U>T或TU融合，停藥後U波恢復正常。U波增高也可見於冠心病，Chikamir等[3]提出以TP段為基線，直立U波的振幅增高≥0．05 mV即為U波增高，他對311例可疑冠心病患者行踏車試驗和冠脈造影發現無明顯冠脈狹窄患者U波增高罕見，而冠心病患者U波增高的發生率較高，其中左前降支病變U波增高的發生率為33%，左迴旋支為52%，右冠狀動脈為59%。認為運動誘發的U波增高是診斷右冠狀動脈和左迴旋支狹窄的有價值指標。且U波增高的患者其右冠脈和左迴旋支均有高度狹窄(狹窄≥90%)。以往人們認為右心前導聯V1～V3U波增高是右冠脈和左迴旋支狹窄的標誌。他認為U波不僅在右心前導聯增高，左心前導聯亦可增高，一般在V3、V4、V5和V6。若V3～V6增高表示廣泛下壁心肌缺血。鄺日禹等[4]觀察了49例心絞痛發作時的U波變化，發現U波增高的出現率為下壁60%，後壁70%，下壁合併後壁100%。單純前壁缺血或單純左前降支狹窄時不出現U波增高。從而表明U波增高對區別前壁與下壁缺血有意義。左迴旋支與右冠狀動脈狹窄的病例U波增高的出現率較高，且均以左、右心前導聯為主。故認為右心前導聯U波增高，V5、V6導聯出現U波倒置，提示左迴旋支狹窄所致下壁缺血；右心前導聯出現U波增高，Ⅲ、aVF導出現U波倒置提示右冠脈狹窄所致的下壁缺血。
2 U波降低及無U波
U波幅降低到何種程度為異常尚無詳細定論。但它可見於心室肥厚、冠心病、心衰、尿毒症、腦血管意外、死亡前等的心電圖中[5]。Sparrow等[6]對1 013例外表健康男性的V1～V6導心電圖進行了研究，發現211例(20．8%)無U波。10 a隨訪發現心電圖無U波者中36例(7．1%)發生了心肌梗死。而802名有U波者21例(2．6%)發生了心肌梗死，前者是後者的2．7倍。故強調無U波為發生心肌梗死的一項獨特的危險因素。國內張素環等[7]觀察到急性心肌梗死和心絞痛患者無U波的發生率均較高，兩組分別為65．38%和51．96%。故應引起臨床的足夠重視。對普通心電圖U波低平或無U波者須追蹤觀察，結合臨床早期診斷，早期治療，早期預防心肌梗死的發生。
3 U波電交替
與心肌收縮強弱和脈壓交替變化有關。Lee[8]報導1例血壓分別為120/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和75/45 mmHg時，同步記錄超聲顯示左心室舒張末內徑和收縮末內徑呈交替性變化，於每個強的心室收縮之後呈現巨大U波。張永慶等[9]報導1例室性自搏心律出現U波電交替，可能與心肌損害或極慢的心室率有關。
4 U波倒置
當U波與直立T波方向相反時，稱U波倒置，多見於Ⅰ、Ⅱ、aVL和V4～V6導聯。U波倒置是一種性質嚴重的異常表現，可單獨存在，更多的是合併心電圖的其他異常。它主要是由病理因素引起，常見於冠心病、高血壓病、高血壓性心臟病及引起心室負荷增重的各種疾病。Kishida[10]報導488例U波倒置，年齡多在40歲~80歲，以高血壓(193例)，冠心病(162例)，主動脈瓣和二尖瓣關閉不全(56例)最多見，25例為單純U波倒置，其餘均伴有心電圖的其他異常。右室負荷過重U波倒置可出現在右心前導聯，左室負荷過重U波倒置可出現左心前導聯，楊造起[11]報告46例右室負荷過重11例UV1倒置，116例左室負荷過重，20例UV5倒置。
U波倒置與疾病關聯
1 U波倒置與高血壓
隨著高血壓患者的血壓下降或恢復正常，U波倒置可變淺或變直立。葉文宣等[12]分析U波倒置與血壓的關係時指出，一些高血壓病人在血壓雖未降至正常，而U波由倒置變為直立。Kishida等[10]報導29例高血壓病人不到1 a內U波的方向多次發生變化，每次出現U波倒置均伴血壓升高。陳貞漢等[13]報導193例高血壓患者(隨訪126例)具有下列特徵：U波倒置程度與血壓高低相關，107例原發性高血壓和19例腎性高血壓患者，血壓升至>140
/90 mmHg時，心電圖上出現U波倒置。66.2%(45/68)收縮壓>140 mmHg時U波倒置(0．6±0．1)mm，收縮壓>200 mmHg時，U波倒置(1．2±0．2)mm，表明血壓越高，U波倒置越深。收縮壓及/或舒張壓升高，均出現U波倒置。93．6%(118/126)血壓正常時U波倒置消失。表明高血壓患者U波倒置的恢復與血壓下降有一定關係。
2 U波倒置與冠心病
有研究表明當U波倒置的深度≥0．05 mV是冠狀動脈缺血的重要標誌。Gurlek[14]對112例靜息心電圖上有U波倒置的動脈硬化患者行冠脈造影和左室射血分數測定，發現U波倒置組多見於3支冠狀動脈病變患者，且冠狀動脈狹窄大於90%，多伴有嚴重的左前降支病變。作者還觀察到U波倒置患者的左室射血分數比U波直立組明顯降低。故認為U波倒置提示多支冠狀動脈病變伴嚴重的左前降支病變且左室射血分數降低。U波倒置除見於靜息心電圖，更多見於心絞痛發作時的一過性U波倒置，或運動試驗誘發的U波倒置。心絞痛誘發的U波倒置隨心絞痛的緩解而消失，持續時間一般為1 h~2 h，偶可長達1 d~2 d，絕大多數伴有STT的改變，且發作前常無U波倒置。運動試驗誘發的U波倒置有時可能是運動心電圖中唯一的異常變化，故目前已將U波倒置作為運動試驗陽性的指標之一。另外U波倒置也是判斷心功能的指標之一，U波倒置時，心功能較差，更易發生嚴重的室性心律失常，U波倒置時均有不同程度的舒張功能障礙[15]。
U波產生的機制
關於U波的產生多年來有各種爭論，概括起來有下列幾種可能：浦氏纖維、乳頭肌、基底部或其他部位心肌復極的延遲；動作電位的後電位；舒張早期快速充盈期心室伸張的後電位；動脈圓錐部某些組織激動過程中復極波。總之，不論U波的產生機制如何，U波改變的臨床意義卻是不容忽視的。對其振幅、方向變化和所致因素的綜合分析對疾病的診治幫助極大。所以在心電圖中應引起足夠的重視。尤其是在無冠脈造影條件的基層單位據U波變化估計冠狀動脈狹窄的部位或心肌缺血的部位具有很高的實用價值。
