原理
原理:
到達分裂中期後,周期蛋白B/A與CDK1分離,在APC的介導下,通過泛素化途徑而降解。CDK1激酶活性消失,細胞由分裂中期向後期轉化。
激活APC的正調控因子有Cdc20/Fizzy和Cdh1/Fzy等,負調控因子有Mad2,Bub1等。首先,已知的APC各成分在分裂間期表達但是只有到達M期才表現出活性。提示M期存貸款激酶活性可能是對APC的活性起著調節作用。
作用
作用:
實驗顯示,在體外,APC可以被M期的CDK激酶激活。而且受到活化的APC可以被磷酸酶作用失活。APC受到Mad2和Bub1的調控,即活性受到紡錘體組裝檢驗點的監控。
用例:
在分裂中期之前,位於動粒上的Mad2可以與Cdc20結合併抑制後者的活性。到達分裂中期,動粒全部被動粒微管捕捉,Mad2從動粒上消失,解除對Cdc20的抑制作用促使APC活化,使細胞從中期向後期轉化。