病因
心臟黏液瘤是心臟的良性腫瘤，起源於心房內膜，呈息肉狀生長，底部有蒂與心內膜相連，使腫瘤突出至心腔內並隨體位變化和血流衝擊具有一定的活動度。瘤體易破裂，脫落後引起周圍動脈栓塞及臟器梗死。心房黏液瘤雖屬良性，但切除不徹底，局部可以復發，可破壞血管壁。少數患者有家族遺傳傾向，屬於常染色體顯性遺傳。此類患者常並有內分泌系統腫瘤，此時稱黏液瘤綜合徵。極少數患者可發生惡性病變，成為黏液肉瘤。
臨床表現
左房惡性黏液瘤的臨床表現無特徵性，一般可歸為三大類。1.全身症狀由於左房惡性黏液瘤自身的出血、變性、壞死，可引起發熱、貧血、乏力、關節痛、蕁麻疹、食慾差、體重下降，甚至惡病質。左心房擴大，壓迫食管，可使進食受阻。尚有血沉增快、血清蛋白電泳異常、白蛋白降低、球蛋白增高和C反應陽性。出現症狀時抗心肌抗體效價增高，腫瘤切除後效價降低。臨床病程進展迅速惡化。2.栓塞現象左房惡性黏液瘤的組織疏鬆、脆弱，其碎片或腫瘤表面的栓子脫落是造成栓塞最常見的原因。左房栓子進入體循環，使腦、肢體和內臟栓塞。由於腫瘤栓子大小不同，故梗死範圍差異極大，症狀輕重也差異懸殊。輕者僅出現一過性暈厥，重者可發生昏迷、癱瘓、肢體壞死，甚至死亡。周圍栓塞組織學檢查有惡性腫瘤細胞。3.心臟表現左房惡性黏液瘤生長迅速，由於瘤體大小、活動度不同，可引起不同程度的血流機械性阻礙和影響房室瓣功能。左房舒張期瘤體阻塞二尖瓣口，而出現隆隆樣雜音，酷似二尖瓣狹窄。當瘤體引起二尖瓣脫垂為主時，則只能在收縮期聽到吹風樣雜音，但這為數不多，而多數呈雙期雜音。少數病例可聽到舒張早、中期"腫瘤撲落音"。由於瘤體的阻塞致左房壓增高，隨之出現肺淤血，S4、S1增強且分裂。雜音往往隨體位的改變而改變。長期左房腔內壓力升高，伴隨著肺動脈壓力增高及右心衰竭，患者表現為頸靜脈充盈、怒張、下肢水腫、肝脾腫大，甚至有腹水征。患者常有活動性心慌、氣短、頭暈及咳血痰等症狀，常見胸痛，可相當嚴重及出現血性心包積液。國內文獻報導，左房惡性黏液瘤發生局部浸潤，通過血流或淋巴組織向遠處轉移，導致肺、腎、肝腫瘤的種植和生長，最後合併多臟器衰竭而死亡。
檢查
1.心電圖無特徵性表現，可為正常心電圖或出現左房右室肥大和心肌損害的表現。也可有心律失常和ST-T段改變。2.X線檢查兩肺野有不同程度的肺淤血，心界呈輕度至中度增大，酷似二尖瓣病變的表現。3.心音圖部分患者其雜音強度可隨不同體位而改變。4.超聲心動圖對左房惡性黏液瘤有特殊的診斷價值，但不能確定腫瘤的性質。（1）M型超聲心動圖可提示腫瘤的存在但不能明確腫瘤的大小和部位。尤其是可與二尖瓣狹窄鑑別。（2）二維超聲心動圖可觀察到瘤體的全貌（大小），也可觀察其切面，了解腫瘤的附著位置和活動度。主要表現為左心房腔增大；在心腔內出現密集雲霧狀光團異常回聲；該異常回聲隨房室瓣開閉而改變，在舒張期瘤體異常回聲可突入房室瓣口或瘤體部分突入左室，在收縮期瘤體重新回納入左心房腔內。晚期食管超聲心動圖對左房惡性黏液瘤診斷意義更大。因此，有取代術前心導管或心血管造影的趨勢。5.磁共振成像（MRI）腫瘤邊緣不規則和伴有肌壁浸潤。可獲得與超聲心動圖同樣的資料，更能達到準確的解剖定位。
診斷
根據病因、臨床表現和相關檢查即可作出診斷。
治療
1.手術治療目前左房惡性黏液瘤均採用低溫體外循環下阻斷心臟循環的方法，在直視下切除瘤體。正確的心肺轉流、精確的手術、良好的心肌保護及術後嚴格護理，為成功地切除腫瘤提供了保證。手術中主要問題為腫瘤碎片脫落而引起動脈栓塞。因此阻斷循環前，不要搬動、擠壓心臟，更不宜心內探查。在插管體外循環中，操作宜輕巧。瘤體力爭完整取出，如發現破損應徹底沖洗心臟，並吸除所有殘存的碎片。為防止復發，必須切除瘤體附著處部分房間隔或房壁組織，然後進行補片重建術。部分左房惡性黏液瘤因大塊心肌受累或已有轉移，無手術治療指征，但在某些情況下，可作部分切除或切除與危及患者生命有關的部分以緩解病情。2.術后綜合治療術後應進行支持療法、化療或放療等綜合治療。對一般患者壽命無明顯延長。同時應進行隨訪，定期作IDE或食管超聲心動圖，為爭取再次手術創造機會。
