尿多酸肽注射液為華裔美籍生物化學博士廖明徵在美國研究33年後，於1995年3月回到中國繼續研究，在尿多酸肽注射液的生產工藝方面、藥學方面等做了大量的工作，並成功地試製出尿多酸肽注射液這一抗癌新藥。1998年12月14日，將科研成果報國家藥品監督管理局，於1999年10月21日，國家藥品監督管理局以1999XL0101號文，批准“尿多酸肽注射液”臨床研究,於2002年9月完成了全部三期臨床試驗，並在2004年7月獲得新藥證書，為國家西藥一類。
誘導分化的機制
癌細胞是細胞在分裂與分化過程中發生差錯，以致於細胞停留在分裂周期運轉不息，不能進行終末分化。甲基轉移複合酶在細胞的分裂與分化扮演著很重要的關鍵角色，由於這些酶的異常阻斷了癌細胞的分化，而讓癌細胞不斷地分裂。
促進凋亡的機制
我們以流體細胞儀顯示CDA-2對血癌細胞HL-60及NB4及肝癌細胞Hep3B，有誘導凋亡的作用，也降低Caspase3的活性，動物實驗中CDA-2所縮小的腫瘤也和誘導凋亡有關。
抑制細胞增生的機制
在動物實驗上，縮小的轉殖腫瘤可以發現CDA-2下調了很多細胞增生相關的基因，包括TGF-2，PCNA，c-myc，c-jin，c-fos，N-ras，此外也發現CDA-2會造成癌細胞停留在G1phase(G1arrest)，這是因為CDA-2上調了抑制細胞周期的P16，P21及P27，而下調了細胞周期激素cyclinD1，應證CDA-2具有多基因調控的作用。
抑制細胞訊號傳遞的機制
CDA-2抑制血管增生因子VEGF，bFGF及抗藥因子Her-2/neu蛋白的表達，這用以解釋CDA-2的抑制血管增生及改變抗藥性的理論。此外，CDA-2在抑制轉移方面，也發現會調降與轉移相關之蛋白如：基質金屬蛋白酶MMP-9，Integrinβ1等。
PPAR-γ分子靶點的活化
PPAR-γ是一個新發現的分子靶點，在癌細胞的形成過程中，PPAR-γ的活性是被抑制的。因此，癌細胞無法形成良性構造及分化，也無法走向凋亡，CDA-2可以活化PPAR-γ，使癌細胞回到正常細胞的狀態，這可以解釋一部份CDA-2抑癌細胞的機制。
（一）CDA-2是唯一癌症實體瘤的誘導分化劑。
（二）CDA-2毒副作用低，有效改善中晚期癌症病人的生活品質。
（三）CDA-2聯合化療明顯提高化療療效,顯著減輕放化療的毒副作用。
關於尿多酸肽注射液等藥品最高零售價格的請示
根據《關於印發藥品政府定價辦法的通知》（計價格〔2001〕2142號）規定，我局對合肥永生製藥有限公司生產的尿多酸肽注射液（國家化學藥品一類新藥）、黃山市天目藥業有限公司生產的河車大造膠囊（《2004年版國家基本醫療保險和公傷保險藥品目錄》乙類第234號）和安徽精方藥業股份有限公司生產的頸舒顆粒（《2004年版國家基本醫療保險和公傷保險藥品目錄》乙類第774號）最高零售價格進行了審核。審核意見：尿多酸肽注射液（規格：100ml/瓶，含馬尿酸0.3g、苯乙醯谷氨醯胺0.35g、4-羥基苯乙酸50mg、5-羥基吲哚乙酸10mg和多肽0.15g）每瓶最高零售價格為396.00元；河車大造膠囊（規格：0.35g×9粒×2板/盒）每盒最高零售價格為53.60元；頸舒顆粒（規格：6g×袋/盒）每盒最高零售價格為58.00元。現呈上，請予審批。
