新型病毒
來源和發展
NVD是1997年在馬來西亞森美蘭州雙溪尼帕新城（Perak州Nipah城），首次發現的一種嚴重危害家畜、家禽和人類的新病毒性傳染病。
1998年10月至1999年5月期間，NVD在馬來西亞豬群和人群中大規模爆發流行，致使265名養豬工人發病，105人死亡，116頭豬被捕殺，隨後本病又秧及到新加坡。自2000年2月以來，此病再度在馬來西亞流行，引起該國和周邊國家的恐慌和廣泛關注。
病毒特性
1．1理化特性
通過負染技術可知尼帕病毒是多型的，病毒顆粒大小為120～500nm，由包膜及絲狀的核衣殼組成，核衣殼直徑19±2nm，螺距5±0.4nm，包膜膜突長度17±1nm。包膜含有兩個轉膜蛋白：細胞受體結合蛋白（G：糖蛋白；H：血細胞凝集素；HN：血細胞凝集素/神經氨酸酶），和一個分開的融合蛋白。該病毒體外相當不穩定，對熱和消毒藥物抵抗力不強，加熱56℃，30min即被破壞，用肥皂等清潔劑和一般消毒劑很容易滅活。該病毒在vero。BHK、PS細胞系中生長良好。
1．2分子生物學特性
分別來自喉分泌物及腦脊液的馬來西亞分離株，其全基因組序列已測出，基因組全長18246bp，其基因組結構見圖1。它比亨德拉病毒（Hendrvirus，HV）多12個核苷酸，二者核苷酸一致性達70%～78%。這一相似性充分說明了二者緊密相關，但又是不同的病毒。（圖略）
圖1：Npsh病毒的合團組結構
NV基因組是由六個轉錄單位及3’和5’端的非翻譯區所組成。六個轉錄單位為N、P、M、F、G。L，它們分別翻譯為核衣殼蛋白（nucleocapidpro-tein）、磷蛋白（phosphoprotein）、膜蛋白（matrixpro-tein）、融合蛋白（fusionprotein）、糖蛋白（glycopro-tein）、大蛋白（largeprotein）。其中P基因由於內部翻譯啟動位點、重疊閱讀框架和特殊的轉錄過程，可產生不同的多肽產物，如P蛋白、V蛋白、C蛋白。3’引導序列，含有轉錄正鏈mRNA所需的啟動子。5’端含有病毒複製、合成負鏈RNA所需的啟動子。3’和5’基因末端的前12個核苷酸高度保守並互補，NV這種結構同HV具有很高的一致性。表1顯示了NV基因長度及同HV的比較。NV各個基因的啟動基因、終止基因及連線基因都已經分析清楚，對研究NV分類學具有重要的作用，說明NV是一新型病毒。
流行病學
宿主
NV具有廣泛的宿主範圍，如豬、人、貓、犬、
表INipah病毒基因長度及同Hendra病毒的比較
| 基 因 | 病 毒 | 胺基酸 長度 （mm） | 開放閱讀框架 | 5’非翻譯區 | 3’非翻譯區 | |||
| 一致性 （%） | 核苷酸 一致性 （%） | 一致性 （%） | 核苷酸 一致性 （%） | 一致性 （%） | 核苷酸 一致性 （%） | |||
| N | Hendra Nipah | 532 532 | 92.1 | 78.4 | 57 57 | 66.7 | 568 | 41.1 |
| P | Hendra Nipah | 707 709 | 67.6 | 70.5 | 105 105 | 41.9 | 469 469 | 40.9 |
| V | Hendra Nipah | 54 51 | 81.1 | 88.5 | ||||
| C | Hendra Nipah | 166 166 | 83.2 | 85.0 | ||||
| M | Hendra Nipah | 352 352 | 89.0 | 77.1 | 100 100 | 40.0 | 200 200 | 40.0 |
| F | Hendra Nipah | 546 546 | 88.1 | 74.2 | 272 284 | 44.1 | 418 412 | 41.4 |
| G | Hendra Nipah | 604 602 | 83.3 | 70.8 | 233 233 | 43.8 | 516 504 | 45.6 |
| L | Hendra Nipah | 2244 2244 | 86.8 | 73.0 | 153 153 | 54.0 | 67 67 | 58.2 |
馬、蝙蝠等。對馬來西亞300個碥福的病毒分離株進行RT－PCR分析，都沒有證明蝙蝠是NV的貯存庫。因此，最早引起此病爆發的NV的宿主來源，依舊是一難題。
傳播
病毒在豬的扁桃體、呼吸道上皮組織和呼吸道受感染細胞碎片中繁殖，並通過咽喉部和氣管分泌物傳播的可能性較大。也有報導分析，腦炎及肺水腫，限制了病毒的傳播，外排途徑可能是通過泌尿系統，或與有病毒感染的體液接觸。
同一豬場內傳播也可能是直接接觸病豬的尿。體液、氣管分泌物等而引起，此外也可能是通過使用同一針頭及人工授精器械等方式傳播。在尼帕病毒感染人的途徑中，豬起了關鍵的作用。病人主要是通過傷口與感染豬的分泌液、排泄物及呼出氣體等接觸而感染。
臨床症狀
臨床表現
本病臨床症狀為：發熱、嚴重頭痛、肌痛、腦脊膜炎。豬感染本病的潛伏期大約為7～14天。不同年齡的豬臨床症狀有所不同。一般表現為神經症狀和呼吸道症狀，且發病率高，死亡率低。斷奶仔豬和肉豬，高燒、呼吸困難伴有輕度或嚴重的咳嗽，呼吸音粗厲，嚴重的病例可見咳血。懷孕母豬症狀更明顯，肺炎，流出膿性分泌物，甚至流產，同時由於嚴重呼吸困難，局部肌肉痙攣，麻痹而亡。
疾病發展
人感染後，潛伏期大約為1～3周，頸、腹部痙攣是與其它腦炎病毒相區別的具有診斷意義的症狀。開始發熱、頭痛，隨後出現嗜睡和定向力障礙。在24～48小時後可進一步發展為昏迷，三分之一病人會在昏睡中死亡，耐過昏迷的患者出現永久性腦損傷。少數病人有呼吸道症狀，部分病人伴有高血壓和心動過速。
致病機理
總述
利用免疫組織化學技術對此病的致病機理及傳染性進行研究發現，此病毒主要具有嗜內皮向性和嗜神經向性，另外還具有嗜氣管、支氣管向性及嗜膜間質和外膜向性。
詳述
此病毒嗜血管內皮細胞，導致水腫，引起間質性肺炎（肺水腫）、腦脊膜炎、腎小球萎縮及胎盤感染。隨著病程延長，內皮細胞發展為多核巨細胞，臨床表現為急性呼吸道疾病，明顯的神經系統疾病。病毒嗜膜間質和外膜向性，導致血管疾病，但沒有明顯的臨床特徵。嗜神經向性，病毒核衣殼集中在神經膠質細胞中、大腦皮質、腦幹中，並延伸至實質組織，呈現彌散性血管炎，並伴有廣大區域稀疏壞死，從而引起嚴重的神經系統疾病。廣泛的血管炎表現，大部分內皮損傷貫穿於腦皮質和皮下，腦脊液中病毒複製活躍，這三者與死亡率增高有關。
診斷
病毒分離是最重要、最基本的診斷方法，對於一新型病例，分離病毒是最理想的。病毒分離株的進一步鑑定，還需做電鏡或免疫電鏡、特異性抗血清中和實驗、PCR等嚴格的質量控制實驗。
免疫組織化學
抗兔抗鼠多聚葡聚糖連線的鹼性磷酸酶，取代了生物素一親和素過氧化物酶的檢測系統，經濟、方便。
免疫電鏡技術儘管繁瑣
但對研究致病機理。病理變化是最合適的。
血清中和試驗
有報導血清可能引起細胞毒性，但對血清質量要求低，是可靠的實驗方法。
間接ELISA法檢測IgG抗體
主要是特異性的問題。病毒抗原的純化損失較大，現已發展了基因工程抗原，利用桿狀病毒表達系統會成的重組G和M蛋白抗原，已用於實驗中，但還沒有用於日常診斷。此技術成功，不僅可解決抗原的用量，也可解決質量特異性問題。儘管ELISA的特異性大於95%，但也存在假陽性問題。雖然如此，ELISA仍可作為一個非常有效的篩選工具，用於日常監測。
PCR技術發展時間較短
但此技術套用範圍非常廣泛，任一基因區段皆可進行PCR技術檢測，Nipah病毒N基因區域高度保守，在此區域設計引物，利用RT－PCR技術檢測RNA，不易漏檢。此方法靈敏度高，機體在免疫抗體產生之前或甚微時，即可檢測到RNA病毒，及早發現問題，防患於未然。
治療和預防
治療
尼帕病毒病發生後，封鎖感染豬場，捕殺病豬和疑是感染豬及同群豬，加以深理處理，燒毀豬舍，並對感染豬場進行全面徹底的消毒，以消滅或減少傳染源。同時禁止疫區豬只向外轉運，以防止疫情的蔓延；並對豬、馬等易感動物，以及養豬從業人員和與豬密切接觸的人員，進行緊急免疫接種。除按常規腦炎治療外，抗病毒藥Ribavirin正在試用中。
預防
廣泛滅蚊，清除積水，以消滅蚊子滋生地，也是防止病原傳播的重要措施。注意日常管理，定期對豬進行檢疫監測，防重於治，減少對於人和動物的危害。
