尖銳濕疣概述（圖片）
本病又稱尖圭濕疣、生殖器疣或性病疣。是由人類乳頭瘤病毒（HPV）感染引起的一種性傳播疾病。HPV有多種類型，引起本病的主要類型為HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等，其中HPV16和18型長期感染可能與女性宮頸癌的發生有關。
尖銳濕疣診斷（圖片）
1．不潔性交史。
尖銳濕疣診斷(圖片)2．典型皮損為生殖器或肛周等潮濕部位出現丘疹，乳頭狀、菜花狀或雞冠狀肉質贅生物，表面粗糙角化。
3．醋酸白試驗陽性，病理切片可見角化不良及凹空細胞。
4．核酸雜交可檢出HPV-DNA相關序列，PCR檢測可見特異性HPV-DNA擴增區帶。
5.患者多有不潔性生活史或配偶感染史，少數通過接觸污染的用具感染，新生兒亦可通過產道受感染。 潛伏期1~8個月不等，平均為3個月。
尖銳濕疣病原學（圖片）
HPV在皮膚上引起疣贅、在咽部、肛周、生殖器黏膜上形成增殖性病變，其病毒型為小型DNA病毒。感染HPV發生病變多數
尖銳濕疣病原學(圖片)HPV為乳多空病毒科A屬成員，病毒顆粒直徑50-55nm無被膜的正20面體構成的病毒殼體，具有7900鹼基對的環狀雙鏈DNA組成，電鏡下病毒顆粒的大小、形態與口多瘤病毒極為相似。乳頭瘤病毒（PV）具有種屬特異性，HPV尚未能在組織培養或實驗動物模型中繁殖。
病毒的結構蛋白組成：85%的PV顆粒，經十二烷基硫酸鈉聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDS——PAGE）可確定病毒有主要衣殼蛋白、分子量為56.000；次要衣殼蛋白，分子量遷移於76.000處，發現4種細胞組蛋白與病毒DNA相關。
所有HPV病毒的基因組結構相似，根據在嚴格條件下進行DNA雜交的程式可確定病毒的型和亞型，不同的HPV型DNA與其他類型病毒DNA僅50%出現交叉雜交，迄今已發現60多種HPV類型，隨著研究的深入，將會鑑定出更多HPV新的類型。
尖銳濕疣發病機理（圖片）
尖銳濕疣發病機理(圖片)尖銳濕疣的HPV感染通過性接觸傳播，接觸部位的小創傷可促進感染，三種鱗狀上皮（皮膚、黏膜、化生的）對HPV感染都敏感。每一型HPV與特殊的臨床損害有關，且對皮膚或黏膜鱗狀上皮各有其好發部位。當含有比較大量病毒顆粒的脫落表層細胞或角蛋白碎片進入易感上皮裂隙中時，感染就可能產生，它可因直接接觸或少見的自動接種或經污染的內褲、浴盆、浴巾、便盆感染。
病毒感染人體後，可潛伏在基底角朊細胞間，在表皮細胞層複製，HPV侵入細胞核，引起細胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特徵性的乳頭瘤。晚期基因表達結構多肽，即出現結構蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細胞核內，在表皮的顆粒層出現凹空細胞增多，組織學上正常的上皮細胞也有HPV，治療後殘餘的DNA常可導致疾病的復發。
宿主對HPV感染引起的免疫應答，包括細胞免疫與體液免疫兩個方面。
一、細胞免疫
人體細胞免疫狀態是影響CA發生、轉歸的重要基礎之一。細胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續不退，其外周血中抑制性T細胞數增多NK細胞功能低下，r-干擾素和白細胞介素2產生減少，而消退疣皮損中常常出現活化T細胞和NK細胞的浸潤，部分角朊細胞HLA-DR陽性。
免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關疾病的發生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，發現抑制/細胞毒性T細胞百分率顯著增高，輔助/誘導性T細胞的比值和輔助/抑制T細胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內瘤樣病變（CIN）病損中朗格罕細胞明顯減少。CA中NK細胞 產生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細胞對含有HPV-16的角朊細胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細胞的識別缺陷所致，宮頸CA的角朊細胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監視作用。
二、體液免疫
目前血清學檢測結果顯示：①抗晚期蛋白抗體產生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產生率高；②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應；③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關係；④抗HPV-16E4抗體也是發生宮頸癌、復發或近期HPV感染的標誌；⑤估計成人和兒童產生IgG抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間；⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。
三、尖銳濕疣自然消退
對CA自然消退尚無系統評估，然而以安慰劑對照研究發現其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，CA消退或治癒後，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復發。
