概述
我國結核性心包炎在心包疾病中占有重要位置，占心包疾病的21.3%～35.8%。目前全世界結核病的發病有升高趨勢，人類免疫缺陷病毒(HIV)傳播是主要原因之一，結核性心包炎在臨床上並非罕見，多見於學齡兒童，結核性心包炎可分為滲出性及縮窄性兩型。
病因
(一)發病原因
結核桿菌有4型：人型，牛型，鳥型和鼠型，而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌，我國小兒結核病大多數由人型結核菌所引起，結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸，耐鹼，耐酒精的特性外，對於冷，熱，乾燥，光線以及化學物質等都有較強的耐受力，濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃30min，70℃10min，80℃5min即可殺死，乾熱殺菌力較差，乾熱100℃需20min以上才能殺死，因此乾熱殺菌，溫度需高，時間需長，痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min，相反在陰暗處可存活數月之久，痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
(二)發病機制
結核性心包炎的發生多有胸腔內淋巴結核，胸膜或腹膜結核病，經過淋巴逆流或直接蔓延而來，也可由心包附近的乾酪液化淋巴結直接破潰入心包腔，或由全身血行播散所致，結核性心包炎的病理過程包括4個時期：乾性，滲出，吸收和縮窄，臨床常見滲出和縮窄2個時期，滲出性心包炎可為全身性多發性漿膜炎的一部分，它反映了機體對結核菌的高敏反應，心包腔內積聚多少不等的漿液纖維性滲出液，心包膜表面可見散在的粟粒結核病灶或乾酪樣變，心包膜腫脹，覆以纖維素，失去光澤，病程順利時，滲出液和纖維素吸收後心包膜可完全恢復正常，如滲出液吸收而纖維素機化，結締組織增生致使心包膜增厚且廣泛粘連，可引起心包腔閉塞，甚至胸膜胸壁相粘連，臨床上稱為縮窄性心包炎或匹克(Pick)病，心包膜增厚程度不等，嚴重病例心包膜可達2cm，偶見心包膜鈣化。
治療
(一)治療
急性期時應臥床休息，保證充分營養。抗結核治療原則同活動性肺結核。有滲出液時應及時加用腎上腺皮質激素3～4周，可加速滲出液的吸收，減少粘連，防止縮窄性心包炎的產生。如停藥過早，心包滲液可重複出現，則需要再重複一療程。心包大量積液影響呼吸及心臟功能時應行心包穿刺抽液，亦可進行心包持續引流，可緩解心包填塞症狀，還可減少心包粘連縮窄。至於縮窄性心包炎一經確診後，應施行手術治療，只有剝離粘連及部分切除心包，才能解除心臟束縛。
(二)預後
預後以滲出性心包炎較好，尤以早期診療者為佳。北京兒童醫院的30例滲出性心包炎中共死亡2例，均為就診過晚，1例合併結核性胸膜炎及腹膜炎，1例合併雙側胸膜炎及縱隔積液。
縮窄性心包炎預後較差。及時手術治療可使預後改善，許多病人可以治癒。如手術過晚，心肌易受嚴重損害，則效果差。
