發病原因
小兒動力腸梗阻並發於其他疾患小兒，尤其是小嬰兒多種重症疾病均可引起腸麻痹。如腸炎敗血症、肺炎等。腸麻痹的發生機制是由於交感神經過度興奮所致交感神經對腸道的作用為抑制性，故受到抑制後腸蠕動消失，正常蠕動時腸道內的氣體及液體隨時被吸收，或向下推進。所以小腸平時不含氣體發生腸麻痹後，腸蠕動停止吸收功能，受到障礙氣體液體滯留使腸襻脹大，進一步喪失動力形成了惡性循環。
2.原發性(特發性)無明顯誘因的腸管動力異常，部分病兒生後即出現症狀，有的至少年或青年期才出現症狀。腸梗阻的症狀可持續或反覆發作，診斷和治療均較困難，病死率高。若為一段腸管動力異常，可切除或曠置該段腸管，病兒可逐漸恢復。
發病機制
一般情況下，腸內容物向下推動，主要靠腸壁肌肉的運動及收縮腸壁肌肉的運動。一方面依靠腸壁肌肉本身的功能，另一方面還依靠支配該處自主神經的調節功能。近年來，有人報導胃腸激素對腸壁運動有很大的影響，因此應從腸壁本身自主神經系統或胃腸激素方面考慮動力性腸梗阻的原因。病理改變分為3種類型：腸肌病變腸肌間神經叢病變和非神經肌肉病變。發生腸麻痹後，小腸結腸都充氣擴張腸壁變薄運動及吸收能力都已喪失，並且由於腸襻擴大腸壁血運受到壓迫而產生靜脈淤血，或動脈缺血腹腔內有液體滲出，加以腸腔內容及細菌代謝物的增加。患兒出現中毒反應，臨床上可出現完全性或部分性腸梗阻的症狀。繼發性動力性腸梗阻腸壁肌肉和神經組織多無異常，原發性動力性腸梗阻自生後即出現症狀者腸壁肌間或黏膜下多有神經叢神經節細胞，但神經元發育異常數目減少，形態變小，腸壁平滑肌纖維電鏡下檢查可發現空泡變性後天無明顯誘因的動力性腸梗阻，亦常表現神經興奮和抑制的傳導不正常。
