多藥耐藥性細菌的感染提高了藥物治療的成本，使其遠高於治療正常感染的成本。例如，治療耐藥性肺結核，在標準治療失敗的情況下，需要所謂的二線藥物（second-line drugs）。根據CDC（疾病控制中心）的統計表明，在工業化國家，每個病人的二線藥物花費多達33,000美元，相比之下，一線藥物（first-line drugs）的花費只需84美元。此外，研究人員還指出，二線藥物需要更長的服用周期，長達18—36個月。並且需要對病人進行實質性的監護，致使在一些貧困的國家出現耐藥性肺結核時，這些治療成為困難。
EmrD屬於Major Facilitator超家族成員，該超家族是一組最為普遍地出現在微生物基因組中的轉運蛋白。這些轉運蛋白具有不同的識別和排斥寬範圍的兩性分子。這些兩性分子包括疏水性和親水性基團或者分子。
由史丹福大學的同步加速器輻射實驗室（Synchrotron Radiation Laboratory）和加州大學Berkeley分校的先進光源實驗室（Advanced Light Source）共同得到的EmrD的x-ray結構揭示了EmrD主要由疏水殘基構成的內部結構。這一發現與EmrD轉運疏水性或者親水性的分子的角色是一致的，並且它與另一個由Chang和他的同事在去年《Science》發表的多藥轉運蛋白EmrE,的內部結構相似。
該新研究指出，內部空腔是EmrD與大部分具有較窄的轉運範圍的非Major Facilitator超家族多藥轉運蛋白最顯著的區別。EmrD內部空腔的疏水殘基極有可能決定了它轉運各種化合物通過細胞膜的機制，並且可用其與許多分子間的相互作用起到指示藥物特異性水平的重要作用。
該研究同時也表明EmrD可以在氰化間氯苯基苯腙（cyanide m-chlorophenyl hydrazone）——一種外排泵抑制劑到達細胞質前將其阻斷和束縛。這種束縛可能是由EmrD內部空腔的疏水作用推動的。研究者推測，氰化間氯苯基苯腙或者被從細菌細胞中排斥，或者被排斥到像E. coli的革蘭氏陰性細菌中外膜和細胞質膜之間的周質空間。
“EmrD和EmrE是屬於不同的分子家族的兩個完全不同的蛋白” Chang說，“它們兩個都是幫助細菌形成多藥耐藥性的多藥轉運蛋白。與我們實驗室正在研究的另一個MDR結構MsbA一起，新的x-ray結構為我們對多藥耐藥性轉運蛋白家族的總體結構特徵的了解增加了重要的一環。
