固著絲
簡介
據報導,毛細淋巴管內皮細胞有固著絲附著,固著絲對毛細淋巴管起牽拉固定作用,可調節毛細淋巴管腔的大小[2]。觀察發現,牙髓毛細淋巴管內皮細胞外缺乏固著絲,毛細淋巴管被管周結締組織包繞,內皮細胞直接與外周的膠原纖維相連,這些纖維在調節淋巴管擴張以適應周圍組織壓的改變方面起著決定性作用。
相關資料
1 急性炎症牙髓中毛細淋巴管的超微結構
Frank[3]認為:只有在炎性牙髓,毛細淋巴管內皮細胞間才有非常大的開口,寬度超過1μm。Marchetti[4]認為:正常牙髓毛細淋巴管內皮細胞間開放連線很少,只有在炎性牙髓,毛細淋巴管內皮細胞間開放連線才更常見,且管腔變粗。據報導,毛細淋巴管內皮細胞間的連線及開放情況,取決於自身結構以及所處的功能狀態。Casley-Smith[5]認為:只有當組織受到輕度損傷和發生炎性水腫時,才會出現大量開放連線,其數目可占到總連線數目的50%以上。他認為開放連線形成的主要原因為:(1)毛細淋巴管內皮細胞間缺乏粘著裝置;(2)基膜缺如或不完整;(3)液體在壓力梯度作用下經內皮細胞連線處向內流動。在以上因素共同作用下,開放連線出現,引流組織間多餘的液體和減輕局部組織壓。
正常牙髓毛細淋巴管內皮細胞中存在大大小小的囊泡,開口於管腔面,游離於胞質中和貼附於管腔內外表面。在切片上,大部分囊泡是單獨游離存在的,而經過連續切片和三維重建,這些囊泡是進入淋巴管腔囊泡鏈的一部分。Joans[6]等研究發現:毛細淋巴管內皮細胞小囊泡的數目可達到每個內皮細胞500個,囊泡總體積可占整個內皮細胞體積的25%。Marchetti[4]認為:正常牙髓毛細淋巴管內皮細胞中含有大量的囊泡。內皮細胞間的連線和胞漿中的囊泡系統,在淋巴液的形成和組織液的引流過程中,同時發揮作用;而在不同的器官、不同的功能狀態,這兩個系統轉運大分子物質的比例是不相同的。在急性炎症時,牙髓淋巴管內皮細胞質中的囊泡幾乎消失,囊泡系統轉運大分子物質和引流過多組織液的功能減弱。因為,在炎症狀態下,組織需要捷徑轉運,即從內皮細胞間的開放連線處進行重吸收。因此在炎性牙髓組織中,淋巴管內皮細胞連線結構的改變,特別是內皮細胞間開放連線的出現,使組織液和大分子物質直接從管周間隙轉運到淋巴管腔內,起到有效引流過多組織液的作用。
研究證明,身體各器官內毛細淋巴管的超微結構雖然基本相似,但由於各器官的結構及功能不同,其毛細淋巴管內皮細胞的連線方式和囊泡的分布情況也有各自的特徵。在不同的器官,毛細淋巴管內皮細胞對組織液和大分子物質的轉運途徑有所不同。在肝、腎和甲狀腺等實質性器官的內皮細胞連線中,以重疊連線多見,細胞間的連線較為緊密,開放連線率甚低。而當這些組織受到損傷時,才出現大量開放連線。在空腔器官如胃則不同,內皮細胞間連線缺乏粘著裝置,開放連線率較高[7]。牙髓毛細淋巴管內皮細胞間的連線與上述實質器官相似,正常牙髓毛細淋巴管內皮細胞所含囊泡與上述實質器官亦相似。
綜上所述,牙髓毛細淋巴管內皮細胞在炎症狀態下發生一系列形態改變。這些改變彼此關連,由於管腔擴張使得複雜的連線方式變得簡單,甚至出現裂隙,從而使管腔變薄;由於管腔擴張使得開口於管腔面的囊泡拉平,使小泡數量減少。從我們的觀察中可以看出,炎性牙髓組織中毛細淋巴管內皮細胞之間連線方式的改變,在組織液蛋白質大分子物質引流過程中起著主要作用。