阻塞性睡眠呼吸暫停綜合症（obstructive sleep apnea syndrame, OSAS）是由於睡眠時上氣道的狹窄或阻塞而反覆發生呼吸暫停，導致缺氧、心率不齊等一系列症狀，甚至可因窒息而猝死，OSAS的臨床表現是睡眠時打鼾，因憋氣而呼吸暫停。國外學者對此已有大量的研究，本研究利用MRI對軟組織解析度高可多方位成像的優點，對正常人和阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（obstructive sleep apnea syndrame, OSAS）患者口咽腔軟組織結構及口咽腔的截面積進行了對比研究，以探討口咽腔狹窄的MRI診斷標準。
圖 軟齶肥厚，口咽部正中矢狀面T1加權圖像，示軟齶厚度顯 著大於正常人軟齶之最大值 口咽軟齶後橫斷面，T1加權圖像用ROI技術測量口咽腔截面積，該正常人為174mm2
睡眠時打鼾是十分常見的一種生理現象，這主要是睡眠時，口咽腔的軟組織，包括軟齶（懸雍垂）、咽側壁、後壁、舌根等隨著呼吸時發生顫動而發出有節律的聲音。嚴重打鼾者的鼾聲可達80分貝，達.到了國家規定的高等級噪聲。重症鼾症患者往往由於口咽腔通氣障礙可發生阻塞性睡眠呼吸暫停綜合徵（OSAS），嚴重地影響了患者的生活質量和身體健康，國外文獻報導，在中年人OSAS的發病率為2%～4%。OSAS的病因很多，如上、下頜骨和舌骨的位置異常，後鼻孔狹窄、延髓病變等等，但其最主要的原因是口咽腔的狹窄。口咽腔的前壁是軟齶和舌根，側壁則由舌齶肌、咽齶肌、咽縮肌以及齶扁桃體等構成，咽後壁則由咽肌和彈性纖維構成，外緣復以黏膜。以上口咽腔諸多軟組織結構的肌肉組織變性、脂肪組織的浸潤以及水腫、肥厚都將使口咽腔的有效通氣容積變小，而引發打鼾或OSAS，例如軟齶的肥厚、變長、下垂，齶扁桃腺的肥大，咽側，後壁的淋巴濾泡增生、肥厚，舌根部肥厚、後凸等等。咽旁間隙內富含脂肪，若咽旁間隙內脂肪堆積過多也可擠壓側壁，造成口咽腔的狹窄，肥胖者打鼾或發生OSAS的機會要比常人多，尤其是頸部粗、短，脂肪堆積者。本組29例中有70%為體重超標肥胖者。
口咽部器質性病變也會造成口咽腔的狹窄，如軟齶、扁桃腺的腫瘤、口咽淋巴瘤、鱗癌等，來源於咽旁間隙的腫瘤也可引起口咽腔的狹窄，本研究不包括口咽腔或咽旁腫瘤性病變而導致的口咽腔狹窄。
OSAS患者在清醒狀態下口咽腔肌群的興奮性較高，可代償性地保持氣道通暢，在睡眠狀態下，口咽壁肌群興奮性降低、代償能力下降，導致氣道阻塞，這也是鼾症患者清醒狀態下無打鼾或憋氣感的原因。
口咽腔的狹窄往往是口咽諸多軟組織改變的綜合結果，單單某一結構的增生、肥厚往往部不足以造成口咽腔的狹窄，例如本研究50例正常人中有9例軟齶較厚、較長，6例側咽壁增厚，4例舌根有後移，但均無打鼾或睡眠中憋醒的症狀。因此，口咽腔截面積的觀察顯得十分重要，它反映了口咽腔前、後及兩側壁軟組織改變的綜合結果。本組29例OSAS患者軟齶後口咽腔截面積為51.4±20.3mm2，顯著地小於對照組截面積156.1±62.7mm2(P<0.01),因此，我們認為，軟齶後截面積小於70mm2，是判斷口咽腔狹窄的參考標準。舌後區截面積患者組和對照組無統計學差異（P＞0.05）。軟齶在一般狀態下貼附於舌表面，睡眠時可下垂於口咽腔，軟齶的厚肥、變長增加了呼吸時空氣阻力，減少了口咽腔有效容積。側咽壁構成口咽的主要部分，它的增厚是口咽腔變窄的主要原因，本組29例OSAS側咽壁厚度均大於正常人側咽壁的最大厚度。
齶扁桃腺是側咽壁的主要結構，本組29例OSAS患者,經臨床檢查雙側扁桃腺Ⅰ～Ⅲ度肥大者占16例，可見齶扁桃腺肥大也是OSAS的重要原因之一。
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治療方法:低溫等離子消融術 比雷射好,還不怎么太難受
