免疫耐受性
機體在接觸以前曾接觸過的抗原時所表現的特異性無應答現象。 也稱之為免疫麻痹。
20世紀40年代中期，J.J.T.歐文發現：由於胎盤融合，在胚胎時期交換過血液而遺傳上不相同的異卵雙生的小牛出生後，血液中同時存在兩種帶不同血型抗原的紅細胞，一種紅細胞是自身的，另一種紅細胞是同胎另一小牛的,它們可在體內長期存在,不產生抗體應答。另外，這兩條牛可相互進行皮膚移植，並且不出現移植物排斥反應。歐文稱這種現象為免疫耐受現象。這是天然發生的免疫耐受性。P.梅達沃等人(1953)用兩個不同的近交系小鼠進行實驗，導致了人工獲得性免疫耐受性的成功，證明免疫耐受性是免疫系統“識別”和“記憶”的結果，機體的免疫系統愈不成熟，就愈易產生對某一特定抗原的免疫耐受性。
誘發條件
包括機體和抗原兩方面的因素。機體方面的因素有①動物的年齡：在胚胎期建立免疫耐受性最易,新生期次之,成年期比較困難。這可能與機體在各時期的免疫系統成熟程度有關；②免疫反應性的強弱：免疫反應性強的個體不易產生免疫耐受性，有免疫缺陷的動物，不管是自發的還是使用免疫抑制劑，都很容易誘發免疫耐受性；③動物的種屬：腸鼠和綿羊難以誘發免疫耐受性,兔和猴只有在胚胎期才能誘發免疫耐受性,小鼠、大鼠和地鼠比較容易誘發;④免疫抑制劑的影響:這是一種外源性非特異性抑制免疫功能的因素。用大劑量X射線照射和用各種免疫抑制劑，可抑制全部免疫應答,而在給予適當劑量藥物的同時給予抗原，可誘發對該抗原的免疫耐受性。抗原方面的因素有①抗原的性質：能誘發免疫耐受性的抗原物質稱為耐受原。主要耐受原有蛋白質、細菌或病毒抗原、半抗原和合成多肽。不易從體內清除的抗原比易被清除的抗原容易誘發免疫耐受性。在體內不易被代謝的耐受原可比易被代謝的耐受原維持免疫耐受性的時間長；②抗原注入的途徑和方式；最易誘發免疫耐受性是靜脈注射，其次是腹腔注射，再次是皮下注射。口服一般不能誘發免疫耐受性。如在注射抗原時使用免疫佐劑，也不易引起免疫耐受性；③抗原的劑量：影響誘發免疫耐受性的因素很多，難以定出固定的誘發量。一般認為中等劑量容易誘發免疫應答，而不易誘發免疫耐受性。非胸腺依賴性抗原大劑量時比較容易誘發免疫耐受性；胸腺依賴性抗原用小劑量或大劑量均可誘發免疫耐受性。用大劑量抗原誘發的免疫耐受性稱為高量免疫耐受性，用低劑量誘發的免疫耐受性稱為低量免疫耐受性；④決定簇的密度：決定簇的密度愈大，愈容易誘發免疫耐受性。
發生機制
至今說法不一，仍無定論，如①禁忌克隆學說：在胚胎時期具有免疫活性的細胞克隆與自身抗原物質接觸後，即處於受抑制狀態，失去對抗原的應答能力,形成天然的免疫耐受性；②表面受體交聯學說：B細胞膜表面含有大量的抗原受體(SmIg)，大劑量有重複結構的半抗原決定簇能使抗原受體過量交聯,B細胞不能活化,從而導致免疫耐受性的產生;③血清封閉因子：它可與抗原結合而導致耐受性的產生;④抑制T細胞：它不僅能抑制B細胞產生抗體,而且能抑制輔助T細胞對B細胞產生抗體的促進作用。在低劑量抗原引起的免疫耐受性中,抑制T細胞的作用更為突出；⑤網路學說：傑爾內的這一學說有助於闡明免疫耐受性的機制（見免疫網路）。
在臨床上的意義
機體嚴重感染和出現腫瘤時，免疫功能往往下降，免疫耐受性往往增強。如果克服免疫耐受性而增強免疫功能，自然有利於對這類疾病的治療。在超敏反應、自身免疫病和移植排斥反應（見移植免疫學）中，機體對抗原、自身抗原或同種異體抗原常產生較強的免疫應答。如果採取促進免疫耐受性的綜合措施，可將這種較強的免疫應答抑制下去。
