病理病因
帕金森病是一種常見於中老年的神經系統變性疾病，多在60歲以後發病。主要表現為患者動作緩慢,手腳或身體的其它部分的震顫,身體失去了柔軟性,變得僵硬。最早系統描述該病的是英國的內科醫生詹母帕金森，當時還不知道該病應該歸入哪一類疾病，稱該病為“震顫麻痹”。這個名稱在我國舊的教科書中也是這樣的,至今仍有一些非專科醫生在使用這個名稱。後來，人們對該病進行了更為細緻的觀察，發現除了震顫外，尚有肌肉僵直、寫字越寫越小等其它症狀，但是四肢的肌肉的力量並沒有受損，認為稱麻痹並不合適，所以建議將該病命名為“帕金森病”。
PD的發病假說
遺傳學假說
突觸核蛋白基因，parkin基因等的突變和PD的發生髮展有著密切的聯繫。突觸核蛋白基因是路易小體的主要成分，通常處於天然的非摺疊狀態，但在高濃度時常聚成具有細胞毒性的寡聚體-初原纖維。它的過度表達可導致活性氧的升高，使多巴胺減少。
環境因素假說
研究表明，PD的發病與經常接觸或暴露於二硫化碳，錳，除草劑，殺蟲劑和MPTP等危險因素相關。MPTP對黑質多巴胺能神經元有選擇性的破壞作用。
氧化應激假說
PD患者黑質部位鐵代謝紊亂，鐵水平增高，過量的鐵作為一種神經毒素誘發了氧化應激，自由基增加，GSH含量降低，最終導致多巴胺能神經元的變質、死亡。
免疫學假說
近年來的研究結果表明，PD患者腦脊液中腫瘤壞死因子TNF-α的水平增加可導致多巴胺能神經元的損傷。另外，PD患者的血清對大腦中多巴胺能神經元具有細胞毒性作用，並且這種作用是補體依賴性的。
細胞凋亡假說
PD的發病還可能與細胞凋亡 和老齡化有關。PD患者多巴胺能神經元有凋亡的現象發生，而MPTP動物模型的黑質細胞也有明顯的凋亡。
PD的治療
PD的治療目的主要是延緩疾病的進展，控制疾病的症狀，提高患者的生存質量。複方左旋多巴是目前最有效的抗PD的藥物。它對少動和強直的療效較好，而對震顫較差。另外，有15%的病例對複方左旋多巴的治療無效。細胞移植尤其是胚胎幹細胞的套用，將會為PD的治療帶來新的希望。
