名詞解釋
腎素-血管緊張素-醛固酮系統
腎素是一種水解蛋白酶,由腎臟進球小動脈的近球細胞合成,貯存並釋放到血液中,它直接作用於肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白),使血管緊張素原轉變成血管緊張素Ⅰ 。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質,在正常血漿濃度下無生理活性,經過肺、腎等臟器時,在血管緊張素轉換酶的作用下,形成血管緊張素Ⅱ(8肽),此酶又稱激肽酶Ⅱ,尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經酶作用,脫去一個天門冬氨酸,轉化為血管緊張素Ⅲ(7肽)。血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性,有強烈的收縮血管作用,其加壓作用約為腎上腺素的10~40倍,而且可通過刺激腎上腺皮質球狀帶,促使醛固酮分泌,瀦留水鈉,刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌,增加交感神經遞質和提高特異性受體的活性等,使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素,使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調節機制,稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統,具有調節血壓的作用。
詳細內容
RAAS系統對心血管具有調節作用,與其他代償機制一同維護機體體液平衡,減輕組織器官損傷。一旦機體恢復到穩定狀態,這種調節性的腎素大量合成和釋放即會終止,整個RAAS系統也會恢復到原來平靜狀態。但是由於心衰個體始終處於心輸出量不足的狀況,RAAS持續激活,血管緊張素II和其下游的醛固酮異常增多,加重了心臟的前後負荷,醛固酮還可減少一氧化氮的釋放,引起內皮功能障礙,同時促進心肌及血管平滑肌的重塑,導致心室和血管僵硬,心肌發生肥大、纖維化和壞死,損害心臟功能,最終導致心臟功能由代償逐漸走向失代償。
另外,心肌組織具有表達交感—腎上腺素系統(RAS)全部組分的能力,生成的血管緊張素II在心肌局部直接或間接的發揮諸如提高心肌舒縮功能、收縮冠狀血管、促進心肌細胞肥大、激活心肌改建等作用。現在認為心肌局部RAS在促進心肌改建中的作用,可能較循環RAS更為重要。
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