基本定義
ESR理論上，一個完美的電容，自身不會產生任何能量損失，但是實際上，因為製造電容的材料有電阻，電容的絕緣介質有損耗，各種原因導致電容變得不“完美”。這個損耗在外部，表現為就像一個電阻跟電容串聯在一起，所以就起了個名字叫做“等效串聯電阻”。
比如，我們認為電容上面電壓不能突變，當突然對電容施加一個電流，電容因為自身充電，電壓會從0開始上升。但是有了ESR，電阻自身會產生一個壓降，這就導致了電容器兩端的電壓會產生突變。無疑的，這會降低電容的濾波效果，所以很多高質量的電源啦一類的，都使用低ESR的電容器。
ESR同樣的，在振盪電路等場合，ESR也會引起電路在功能上發生變化，引起電路失效甚至損壞等嚴重後果。
所以在多數場合，低ESR的電容，往往比高ESR的有更好的表現。
不過事情也有例外，有些時候，這個ESR也被用來做一些有用的事情。
ESR比如在穩壓電路中，有一定ESR的電容，在負載發生瞬變的時候，會立即產生波動而引發反饋電路動作，這個快速的回響，以犧牲一定的瞬態性能為代價，獲取了後續的快速調整能力，尤其是功率管的回響速度比較慢，並且電容器的體積/容量受到嚴格限制的時候。這種情況見於一些使用mos管做調整管的三端穩壓或者相似的電路中。這時候，太低的ESR反而會降低整體性能。
實際上，需要更低ESR的場合更多，而低ESR的大容量電容價格相對昂貴，所以很多開關電源採取的並聯的策略，用多個ESR相對高的鋁電解並聯，形成一個低ESR的大容量電容。犧牲一定的PCB空間，換來器件成本的減少，很多時候都是划算的。
ESR和ESR類似的另外一個概念是ESL，也就是等效串聯電感。早期的卷制電容經常有很高的ESL，而且容量越大的電容，ESL一般也越大。ESL經常會成為ESR的一部分，並且ESL也會引發一些電路故障，比如串聯諧振等。但是相對容量來說，ESL的比例太小，出現問題的幾率很小，再加上電容製作工藝的進步，現在已經逐漸忽略ESL，而把ESR作為除容量之外的主要參考因素了。
順便，電容也存在一個和電感類似的品質係數Q，這個係數反比於ESR，並且和頻率相關，也比較少使用。
由ESR引發的電路故障通常很難檢測，而且ESR的影響也很容易在設計過程中被忽視。簡單的做法是，在仿真的時候，如果無法選擇電容的具體參數，可以嘗試在電容上人為串聯一個小電阻來模擬ESR的影響，通常的，鉭電容的ESR通常都在100毫歐以下，而鋁電解電容則高於這個數值，有些種類電容的ESR甚至會高達數歐姆。
ESR值與紋波電壓的關係可以用公式V=R（ESR）×I表示。這個公式中的V就表示紋波電壓，而R表示電容的ESR，I表示電流。可以看到，當電流增大的時候，即使在ESR保持不變的情況下，紋波電壓也會成倍提高。
ESR紅細胞沉降率簡介
紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR）簡稱血沉 是指紅細胞在一定條件下沉降的速度而言，簡稱血沉。在健康人血沉數值波動於一個較狹窄範圍內。在許多病理情況下血沉明顯增快。紅細胞沉降是多種因素互相作用的結果。原理血流中的紅細胞，因胞膜表面的唾液所具有的 負電荷等因素而互相排斥使細胞間距離為約為25nm，故彼此分散懸浮而下沉緩慢。如血漿或紅細胞本身了生改變，則可使血沉了生變化。
方法學評價
血沉測定的方法有多種，有魏氏法（Westergren法）、庫氏法（Coulter法、）、溫氏法（Wintobe-landsbrey法）、潘氏法。我國在1983年全國臨床檢驗方法學學術會議上推薦魏氏法作為參考方法。專用於 血沉測定的儀器有兩種：一種是魏多法自動血沉測定儀或尖似儀器自動記錄後轉換成魏多法測定值；另一種是zeta紅細胞比值測定，前者其取血、抗凝、裝入血沉管等步驟均與常規操作相同，只是將聽管垂直立於具有自動計時裝置的血沉架之後，可於30，60，120分鐘時分別自動記錄其結果。
參考值
魏氏（Westergren） 法： 成年男性0-15mm/h 成年女性0-20mm/h。潘氏法：成年男性0-10mm/h 成年女性0-12mm/h。
臨床意義
1．血沉增快 在臨床上更為常見，魏氏法不論男女其血沉值達25mm/h時，為輕度增快；達50mm/h時為中度增快；大於50mm/h 則為重度快。潘氏法不論男女血沉達20mm/h者均為增快。
（1）生理性增快：婦女月經血沉略增快，可能與子宮內膜破傷及出血有關，妊娠3個月以上血沉逐漸增快，可達30mm/h或更多，直到分娩後3周，如無關發症則逐漸如無關發症則逐漸恢復正常。其增快可能與 生理性貧血、纖維蛋白原量逐漸增高、胎盤剝離、產傷等有關。60歲以上的高齡者因血漿纖維原蛋白量逐漸增高等，也常見血沉增快。
（2）病理性增快：①各種炎症：細菌性急性炎症時，血中急性反應相物質（acutephase reactant）迅速增多，包括α1抗胰蛋白酶（α-antirypsin）、α2巨蛋白（α2-mactoglobulin）、C反應蛋白（C reactive protein）、肝珠蛋白(haptoglobin )、運鐵蛋白(transferrin)、 纖維蛋白原(fibrinogen)等，主要因有釋放增多甚至製造加強所致。 以上成分或 多或少地均能促進紅細胞的緡線狀聚集，故炎症發生後2-3天即可見血沉增快。風濕熱的病理改變結締組織性炎病症，其活動期血沉增快。慢性炎症如結核病時，纖維蛋白原及免疫球蛋白含量增加，血沉蝗顯增快。臨床上最常用血沉來觀察結核病及風濕熱有無活動性及其動態變化。 ②各種原因導致的高 球蛋白血症（hyperglobuinemia）: 亞急性感染性心內膜炎、 黑熱病、SLE等所致的高球蛋白血症時，血沉常明顯增快略種原因引起的相對性球蛋白增高如慢性腎炎、肝硬化時血沉亦常增快。多發性骨髓瘤、 巨球蛋白血症時，漿細胞的惡性增殖致使血漿病理性球蛋白高達40-100g/L或更高，故血沉增快。巨球蛋白症病人，血漿中 IgM 增多，其血沉理應增快，但若IgM明顯增多而使血漿沾稠度增高即高沾綜合徵時，反而抑制血沉，可得出一個正常甚至減慢的結果。另外惡性腫瘤、組織損傷及壞死、貧血、高膽固醇積壓症均可導致 血沉增快。
2．血沉減慢 意義較小，可因紅細胞數量明顯增多及纖維蛋白原含量嚴重減低所致見於各種原因所致的脫水血濃縮、真性紅細胞增多症和 瀰漫性血管內凝血等。
