發現
早在1910年，Lewis就發現室上性激動下傳激動心室時可能發生室內傳導異常，使心室除極的QRS波變為寬大畸形。但此後很長一段時間仍把心電圖寬大畸形的QRS波均視為室性心律。1947年，Gouaux和Ashman發現一次長的RR間期後提早的心搏常伴QRS波寬大畸形。此後，這種特殊的心電現象稱為阿什曼現象（Ashman現象）。
舉例
1室內差異性傳導
Ashman現象發生時，前心動周期都比較長，這將引起下一個心動周期心室肌的不應期延長，結果當室上性激動再次下傳激動心室時，則能引起心室內的傳導發生異常，使心室除極的QRS波出現室內差異性傳導，這可以和室性早搏引起的畸形QRS波相鑑別。
2文氏現象
文氏現象的發生原理是房室傳導組織絕對不應期與相對不應期的病理性延長，且以相對不應期延長為主。激動在絕對不應期內不能傳導，在相對不應期內發生遞減傳導，傳導速度減慢。文氏周期開始時，第一個室上性激動落入房室傳導組織反應期或不應期的最後階段，P-R間期正常或輕度延長。根據Ashman現象，心室肌心房肌的不應期縮短，房室結的不應期延長，第二個激動進入房室傳導組織的相對不應期內，P-R間期延長，心室搏動延遲。根據Ashman現象，自第二個搏開始，房室傳導時間逐次延長，而增量卻在逐漸遞減，遞減傳導更明顯。而文氏周期中最後一次激動落入房室傳導組織的絕對不應期而受阻，發生一次QRS波群脫漏，出現一次長R-R間歇。房室傳導組織在此長間歇後，興奮性有所恢復，又開始新的周期性變化。當出現心動周期的變化、隱匿傳導、迷走神經張力的波動時，P-R間期逐漸延長的規律也將發生改變，形成非典型的文氏現象。
