高海拔肺水腫

高海拔肺水腫,出現靜息時呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰,患者感全身乏力或活動能力減低。是高原地區特發病。以發病急,病情進展迅速為其特點,如能及時診斷與治療,完全能夠治癒。

概述

高海拔肺水腫(high altitude pulmonary edema)是指近期抵達高原(一般指海拔3000米以上),出現靜息時呼吸困難、胸悶壓塞感、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫痰,患者感全身乏力或活動能力減低。是高原地區特發病。以發病急,病情進展迅速為其特點,如能及時診斷與治療,完全能夠治癒。

據記載1898年法國醫師Jacottet攀登4800m的Blanc峰時,因患高海拔肺水腫死在海拔4300m的高山站。後由他的同事在現場做了屍體解剖,成為世界上首例高海拔肺水腫屍檢資料。Hurtado於1937年在秘魯首次報告了1例居住高原29年的男性,去平原短期停留幾天后重返高原時發生肺水腫。之後雖有大量的報導,但直到20世紀60年代對本病的認識尚未完全統一,常常把高海拔肺水腫誤診為急性肺炎。1960年Houston才首次詳細地描述了急性高海拔肺水腫的發病情況。次年,Hultgren等做了血流動力學的研究,並提出高海拔肺水腫是一種非心源性肺水腫。

高原氣壓低,氧分壓相應降低導致人體缺氧,加上寒冷和輻射等因素引起體內一系列不適應改變。高海拔肺水腫常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由於高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善,急性高海拔肺水腫的發病率明顯降低。

高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚,很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關:肺動脈高壓、肺內高灌注、通氣調節異常、遺傳因素。

急性高海拔肺水腫主要病理改變為肺水腫,肺栓塞和肺梗死。可並發心力衰竭。

診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者,出現劇烈頭痛,極度疲乏,嚴重發紺,呼吸困難(安靜時),咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫痰,雙肺部聽到濕性囉音,胸部X線有點片狀或雲霧浸潤陰影,診斷即可成立。

鑑別診斷高海拔肺水腫易與肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高燒,中毒症狀明顯,白細胞數增高,有黃色或鐵鏽色痰;而高海拔肺水腫,發紺明顯,體溫不高或低熱,白細胞增高不顯著,有典型白色或粉紅色泡沫痰,X線典型肺部陰影等可資鑑別。應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑑別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫,肺部感染引起的肺水腫,以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

早期診斷是有效治療的關鍵。在已開發國家,由於高山急救設施的現代化,一旦發生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原,主張就地搶救,以免因長途轉送,路途顛簸或供氧中斷而病人死於途中。

發現症狀及早處理和治療,一般高海拔肺水腫的預後良好。延誤診斷和治療者可致死。

目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。到達高原後,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙醯唑胺,地塞米松,刺五加,複方黨參,舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的症狀可能有效。

疾病名稱

高海拔肺水腫

英文名稱

high altitude pulmonary edema

別名

高原肺水腫;高山肺水腫

分類

呼吸科 > 高原與高山病 > 急性高原病

ICD號

J98.8

流行病學

高海拔肺水腫的發病率取決於上山的速度、海拔高度以及到達高山後所從事體力活動的強度等因素。世界各地報告本病的發生率相差很大。一般來講高海拔肺水腫易發生於初入高原者,但高原久居者去平原地區短期居住後重返高原,或從一個高原轉到另一更高海拔地區時也可發病。

據統計,青年人的發病高於老年人,男性高於女性,高原世居者似乎少見。海拔高度、上山速度與高海拔肺水腫的發生呈正比,發病最低海拔高度國外報告為2600m,國內為2260m。Hultgren在秘魯(3730m)調查的總發病率為3.4%,其中青年人為6%,老年人為0.4%。國內報告成人最高發生率為9.9%、最低為0.15%。國內有些學者認為,再入性高海拔肺水腫的發生率高於初入性,但無統計學資料進行對比。

病因

高原氣壓低,氧分壓相應降低導致人體缺氧,加上寒冷和輻射等因素引起體內一系列不適應改變。

高海拔肺水腫常因上呼吸道感染、勞累、過度體力活動和寒冷而誘發。近年來在我國由於高原地區交通、住房、醫療等生活條件的改善,急性高海拔肺水腫的發病率明顯降低。

發病機制

高海拔肺水腫的發病機制尚未清楚,很難以單一機制來解釋其發病。下述因素可能與本病的發病機制有關。

肺動脈高壓

經右心導管及彩色都卜勒心動圖檢查,高海拔肺水腫無論發病初期或恢復期,其肺動脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人,而且有些易感者的肺循環壓可超過體循環壓。因此,肺動脈高壓是發生本病的基本因素。繆氏在4700m使用右心導管測定了1例高海拔肺水腫伴腦水腫病人的肺動脈壓,結果急性期平均肺動脈壓為41.25mmHg,恢復期為33.7mmHg。Hultgren對5例再入性高海拔肺水腫的導管檢查,平均肺動脈壓為45mmHg,其中1例可高達66mmHg,但肺動脈楔壓和左心房壓基本正常。肺動脈高壓是由低氧性肺小動脈收縮所致,但它通過什麼途徑造成肺水腫,仍有不少爭論。Hultgren提出,低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction),致使區域性微循環血流量減少或阻塞。然而,未被阻塞區域的毛細血管易受肺高壓和高流量而被動性擴張、血量增多、血流加速,致使毛細血管血容量及壓力增高,液體漏出。由於肺微循環壓突然升高可直接損傷血管內皮細胞和(或)肺泡上皮細胞,導致血管通透性增加。

肺內高灌注

高海拔肺水腫病人典型的X線徵象是肺部散在性點片狀或雲霧陰影,這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內血流呈不均勻分布所致。有人報導,先天性一側肺動脈缺損的人對肺水腫更敏感,因為心室輸出的全部血量進入一側肺,進而該肺發生過多灌流。另外,高海拔肺水腫病人使用擴血管藥後,肺動脈壓特別是微循環壓力和血流量明顯降低。這些資料足以說明,肺內液體過多是高海拔肺水腫發生的一個重要因素。其原因:

(1)急性缺氧引起交感神經興奮,外周血管收縮,血流重新分布,使肺血流量明顯增加。

(2)缺氧使肺肌性小動脈不均勻收縮,而非肌性血管如毛細血管前細小動脈(Precapillary arteriole)因受肺動脈高壓的衝擊而擴張,因而使該區血流增多,出現肺內高灌流(Overperfusion)。

(3)因凝血及纖溶機制的障礙,肺細小動脈和毛細血管內微血栓形成,從而血流被阻斷,致使肺的全部血液轉移至未被阻塞的區域,造成局部毛細血管的血流量及壓力突然增加,水分向間質及肺泡滲出。過去認為,高海拔肺水腫是肺動脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫(hydrostatic edema)。近代研究表明,它是一種高流量、高流速和高壓引起的高滲透性水腫(high-permeability edema)。Schoene等經支氣管鏡檢查,高海拔肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高於對照組,並含有大量的紅細胞,白細胞和巨噬細胞。屍檢發現,肺水腫液中蛋白量明顯增加,肺泡有散在性出血,血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成。導致血管滲透性增高的機制尚未完全清楚。West用電子顯微鏡觀察到,當兔肺毛細血管壓超過50mmHg時,毛細血管內皮和肺泡上皮受到嚴重破壞,血管滲透性明顯增加。目前認為,肺內高流量引起的微血管切應力(shear forces)和肺動脈高壓可導致毛細血管壁的機械性損傷,從而血管內皮細胞,血小板,白細胞等釋放各種趨動因子(drived factor)如一氧化氮,內皮素-1等。這些因子將導致毛細血管膜的張力衰退(stress failure),毛細血管擴張、管壁變薄、內皮細胞空隙變大,致血管通透性增加。

通氣調節異常

與高原習服者相比,未習服者顯示HVR應鈍化。Matsuzawa等研究了10名高海拔肺水腫易感者的低氧和高碳酸通氣反應,結果病人組HVR應斜率(△VE/△SaO2)明顯低於對照組(P<0.01),而兩組之間的高碳酸通氣反應無明顯差異。Selland檢查8名高海拔肺水腫易感者,其中有5名出現HVR減弱。一般講,人體進入高原後,由於周圍化學感受器受低氧刺激而肺通氣量增加,肺泡氧分分壓增高。然而通氣反應鈍化者,暴露低氧環境時因通氣量不增加而肺泡氧分分壓降低,從而導致嚴重缺氧,特別是夜間易發生較嚴重的低氧血症;這與高海拔肺水腫常在夜間發生相符。但也有些HVR減弱者到達高原後並不發生肺水腫。因此,HVR對高海拔肺水腫的發生可能起次要作用。

遺傳因素

最近日本學者Hanaoka(1998)等發現,高海拔肺水腫易感者與正常人相比,人類白細胞抗原(HLA)出現率明顯增高。HLA是細胞表面的多形性膜蛋白酶,可控制細胞表面抗原的產生,是很複雜的基因系統。它有很多亞型包括A、B、C、D。D亞型包括DR、DQ和DP 3個位點。而控制人類免疫反應的基因位點是在D位點。高海拔肺水腫病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的兩個亞型顯著高於對照組(P<0.01)。DR6和(或)DQ4陽性者與陰性者相比,前者呈現較高的低氧性肺血管收縮反應(肺動脈高壓)和較低的HVR,提示HLA與肺動脈高壓之間可能有某些內在聯繫。以往有人發現,原發性肺動脈高壓、膠原病和愛滋病等引起的肺動脈高壓與HLA有關,特別是DR6的頻率最高,這可能與免疫遺傳有關。高海拔肺水腫病人HLA的增高是否也可反映本病與免疫遺傳有關,有待研究。

病理改變

急性高海拔肺水腫主要病理改變為肺水腫,肺栓塞和肺梗死。肺組織高度充血和水腫,肺的重量比正常人大2~4倍。氣管和支氣管內充滿粉紅色泡沫液體,肺泡腔充滿水腫液,肺泡壁增厚。肺小動脈和毛細血管擴張、充血及破裂,管腔內廣泛性微血栓形成。肺泡內纖維蛋白滲出及透明膜形成,與新生兒透明膜相似。左心正常;右心房、右心室和主肺動脈擴張。

臨床表現

症狀

高海拔肺水腫一般在到達高原24~72h內發病。常在急性高山病症狀的基礎上進一步出現極度疲乏,嚴重頭痛,胸悶,心悸,噁心嘔吐,呼吸困難和頻繁乾咳,夜間加重難以入睡。口唇及指甲床發紺。心率加快,呼吸快而淺,呼吸頻率可達40次/min。有些高海拔肺水腫病人發冷低熱,面色蒼白,皮膚濕冷。隨著病情的發展,呼吸困難加劇,少數病人不能平臥呈端坐呼吸。咳出泡沫痰,初為白色或淡黃色,後即變為粉紅色,量多者可從口腔和鼻孔湧出。神經系統症狀為神志模糊,幻覺,感覺遲鈍,嚴重者出現昏迷。

體徵

高海拔肺水腫最重要的體徵為肺部聽到捻發音和濕性囉音,嚴重者僅用耳朵貼於胸壁也可聽到氣過聲。囉音以雙肺底部最多見,但也可只出現在單側。肺動脈瓣區第二音亢進,部分高海拔肺水腫病人心前區可聽到Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音。右心衰竭時,頸靜脈怒張,水腫,肝大並有壓痛。Hultgren對150例病人的統計,心率>120次/min者為26.7%,呼吸>24次/min者26%,血壓>150/90mmHg者11%,體溫38℃者為20%。眼底檢查視網膜靜脈曲張,動脈痙攣,視盤充血,散在性點狀或火焰狀出血斑。

併發症

高海拔肺水腫可並發心力衰竭。

實驗室檢查

海拔4558m急性高原病和正常人血氣分析(表1):

輔助檢查

急性高海拔肺水腫X線及CT表現見圖2。早期為肺紋理增粗,邊緣模糊不清,肺野透光度減低。

診斷

診斷凡快速進入海拔3000m以上高原者,出現劇烈頭痛,極度疲乏,嚴重發紺,呼吸困難(安靜時),咳嗽,咳白色或粉紅色泡沫痰,雙肺部聽到濕性囉音,胸部X線有點片狀或雲霧浸潤陰影,診斷即可成立。

鑑別診斷

鑑別診斷高海拔肺水腫易與肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高燒,中毒症狀明顯,白細胞數增高,有黃色或鐵鏽色痰;而高海拔肺水腫,發紺明顯,體溫不高或低熱,白細胞增高不顯著,有典型白色或粉紅色泡沫痰,X線典型肺部陰影等可資鑑別。應與支氣管哮喘及其他原因引起的肺水腫鑑別。如各種器質性心臟病引起的心源性肺水腫,肺部感染引起的肺水腫,以及其他物理、化學因子引起的滲透性肺水腫等。

治療

早期診斷是有效治療的關鍵。在已開發國家,由於高山急救設施的現代化,一旦發生肺水腫就迅速轉移到低海拔地區。但在我國青藏高原,主張就地搶救,以免因長途轉送,路途顛簸或供氧中斷而病人死於途中。楊氏等人在海拔4800~5200m採用就地治療了54例各型高海拔肺水腫,其治癒率為100%。

氧療

吸入高濃度、高流量氧是挽救病人的關鍵。100%氧,以4~8L/min輸入。當病人有大量泡沫痰時,可用祛泡沫劑,如50%~70%乙醇或二甲矽油。有條件也可用高壓氧艙治療。輸氧後應迅速增加血氧飽和飽和度,降低肺動脈壓和改善症狀,但輸氧應持續12~24h,直到病人完全恢復。

藥物治療

(1)氨茶鹼(aminophylline):是治療高海拔肺水腫很有效的藥物,可降低肺動脈壓,強心利尿,擴張支氣管平滑肌的作用。首次量為5~6mg/kg稀釋於25%~50%葡萄糖40ml,緩慢靜脈注射。根據病情,4~6h可重複。

(2)利尿劑:它能脫水,減少血容量,減輕右心負荷,降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米(速尿) 20mg稀釋於25%葡萄糖20ml靜注,或依他尼酸(利尿酸鈉)25~50mg靜注。利尿時要注意補充氯化鉀,以防低鉀低氯血症,同時也要注意血液濃縮。

(3)血管擴張劑:硝苯地平(硝苯吡啶)能阻滯血管平滑肌鈣內流,降低血管阻力,改善微循環。用法為50mg,2次/d。酚妥拉明(phentolamine),是α-受體阻滯劑,可擴張體循環小動脈和大靜脈,有正性肌力作用。用法為5~10mg稀釋於50%葡萄糖20~40ml緩慢靜注。硝酸異山梨酯(消心痛)可直接作用於血管平滑肌,擴張細小動脈及靜脈,興奮心肌作用。用法為10mg/6h。

(4)皮質激素:高海拔肺水腫病人腎上腺皮質功能是可能低下的,故對一些嚴重病人使用皮質激素治療,效果良好。它可穩定血管內皮細胞及肺泡上皮細胞功能,降低毛細血管通透性,解除支氣管痙攣,促進肺內滲出液的吸收。常用氫化可的松(hydrocortisone)200~300mg靜滴,或地塞米松(dexamethasone)10~20mg靜滴。

(5)嗎啡:曾有人提出嗎啡可抑制呼吸中樞,故應禁用。但有些危重病人使用後效果很好。其作用是該藥能消除焦慮和不安,降低中心靜脈壓,減少肺血容量,減輕心室負荷的作用。因此,對煩躁不安,劇烈咳嗽,咳大量泡沫痰,勞力性呼吸的嚴重病人可使用嗎啡。但有嗜睡,昏迷,休克,呼吸不規則的病人則不宜使用嗎啡。用法為5~15mg皮下或肌內注射。

(6)其他:如病人發生心功能不全,呼吸衰竭,呼吸道感染時,根據症狀和病情予以強心,興奮呼吸,抗感染等。

預後

發現症狀及早處理和治療,一般高海拔肺水腫的預後良好。延誤診斷和治療者可致死。

預防

對易感性的預測雖做了大量的探索,但尚未發現較理想的方法。筆者認為低氧通氣反應、肺阻抗微分波、肺彌散能力、最大運動後的氧飽和度的變化等,對預測高原病有一定價值。進入高山前應對心理和體質進行適應性鍛鍊,如有條件者最好在低壓艙內進行間斷性低氧刺激與習服鍛鍊,以使機體能夠對於由平原轉到高原缺氧環境有某種程度的生理調整。目前認為除了對低氧特別易感者外,階梯式上山是預防急性高原病的最穩妥、最安全的方法。專家建議,初入高山者如需進4000m以上高原時,一般應在2500~3000m處停留2~3天,然後每天上升的速度不宜超過600~900m。到達高原後,頭兩天避免飲酒和服用鎮靜催眠藥,不要作重體力活動,但輕度活動可促使習服。避免寒冷,注意保溫,主張多用高碳水化合物飲食。上山前使用乙醯唑胺,地塞米松,刺五加,複方黨參,舒必利等藥對預防和減輕急性高原病的症狀可能有效。

相關藥品

氧、膠原、二甲矽油、氨茶鹼、茶鹼、葡萄糖、呋塞米、依他尼酸、氯化鉀、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸異山梨酯、氫化可的松、可的松、地塞米松、嗎啡、乙醯唑胺、舒必利。

相關檢查

內皮素、氧分壓、血氧飽和度。

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