概述
風濕性心內膜炎常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。
病變早期表現為漿液性心內膜炎，幾周后，在瓣膜閉鎖緣上有單行排列的，直徑為1-2mm的疣狀贅生物，故此種心內膜炎又稱為疣狀心內膜炎。疣贅物呈灰白色半透明，附著牢固，一般不易脫落，鏡下，疣贅物為由血小板和纖維素構成的白色血栓。疣贅物主要發生於二尖瓣的心房面和主動脈瓣心室面，左心房壁亦可有血栓形成。病變後期，心內膜下病灶發生纖維化，疣贅物亦發生機化。由於風濕病常反覆發作，瘢痕形成越來越多。心壁內膜可增厚、粗糙和皺縮，尤以左心房後壁更為顯著，稱為McCallum斑。心瓣膜由於病變反覆發作和機化，大量結締組織增生，致使瓣膜增厚、捲曲、縮短以及鈣化，瓣葉之間可發生粘連和纖維性愈著，腱索增粗和縮短，終致形成慢性心瓣膜病。
病理變化
肉眼觀，病變早期受累的瓣膜腫脹、增厚，失去光澤，繼而病變瓣膜不斷受到血流衝擊和瓣膜不停的關閉和開放等摩擦作用，使瓣膜表面，尤以閉鎖緣處內膜損傷，形成粗糙面，導致血小板在該處沉積、凝集，形成串珠狀單行排列的，大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明的，與瓣膜粘連牢固不易脫落的疣狀贅生物。
鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，黏液樣變性及纖維素樣壞死。疣狀贅生物是由血小板和纖維素構成的白色血栓。其基底部有少許的炎細胞浸潤，有時可見腫大的纖維母細胞和多少不等的風濕細胞，典型的風濕小體少見。
病變後期，心內膜下風濕病變發生纖維化，心瓣膜和腱索中的贅生物發生機化，形成灰白色瘢痕。導致瓣膜增厚、變硬、捲曲、縮短，瓣葉之間發生纖維性粘連，腱索增粗和縮短，最終導致瓣膜病（瓣膜狹窄和/或瓣膜關閉不全），引起血流動力學改變甚至心力衰竭。左心房後壁可因機化增厚、粗糙和皺縮，稱為McCallum斑(McCallum patch)。
臨床病理聯繫
風濕性心內膜炎時，由於病變反覆發作後使瓣膜變形引起瓣膜病，可出現心臟雜音和心房、心室肥大、擴張、全身淤血等心力衰竭表現。
