轉運子是位於組織細胞膜上的一種載體蛋白。
轉運子真核生物鋅轉運子
全面了解真核生物鋅轉運子的研究現狀，概述了目前已發現的真核生物轉運子的分類及特徵，綜述了存在於酵母、植物及哺乳動物中的鋅轉運子的結構、功能及表達調控方面的最新研究進展，並提出了通過鋅轉運子的功能和結構基因組研究揭示生物鋅營養分子機理的發展前景。
白三烯C4轉運子
適應性免疫應答始於接載抗原的樹狀細胞(DCs)從外周組織轉運至淋巴結。作者的研究顯示，DCs從皮膚遷移至淋巴結的過程利用了白三烯C4(LTC4)轉運子——多藥抗藥性相關蛋白1(MRP1)。MRP1-/-小鼠中DC從上皮移動並進入淋巴管的過程被大大削弱，但可以被外源性半光氨醯白三烯LTC4或LTD4所恢復。在離體狀態下，這些半光氨醯白三烯可以促進朝向化學激動素CCL19的最佳趨化性，而非朝向其它相關的化學激動素。體內CCL19的拮抗作用可以防止DC遷移到表皮外。因此，MRP1明顯是通過轉運LTC4，然後促進朝向CCL19的趨化作用，從而調節DC向淋巴結的遷移。
5-羥色胺轉運子
5-羥色胺轉運子在肺動脈高壓形成機制中作用關鍵肺動脈高壓，5-羥色胺轉運子（JClinInvest2001;108:1141-1150）
WESTPORT，據法國研究人員報導，在原發性肺動脈高壓（PPH）的肺動脈平滑肌細胞增殖形成機制中，5-羥色胺轉運子的活性具有關鍵作用。
SergeAdnot博士及其同事選取8例肺動脈高壓和21例局限性肺癌患者，分別從其肺動脈上採取平滑肌細胞標本進行體外培養。結果發現，當暴露於血清或5-羥色胺中，PPH組細胞的增殖速度遠遠快於對照組，而當細胞暴露於生長因子時則未見顯著差異。
研究人員指出，氟西汀和西酞普蘭（5-羥色胺轉運抑制劑）對暴露於5-羥色胺的PPH細胞的增生具有劑量依賴性抑制作用，而對暴露於血清細胞的抑制程度較低。然而，酮色林和GR127935（5-羥色胺受體拮抗劑）則未見該抑制作用。
而且，89例PPH患者的遺傳學資料顯示，與對照組比較，其5-羥色胺轉運子基因啟動子存在L-等位基因變異，而L-等位基因變異與轉運子過度表達有關。
Adnot博士認為，如果選擇性5-羥色胺轉運抑制劑可減少肺動脈平滑肌細胞的增殖，那么它們就可預防PPH相關的血管損害。
加拿大多倫多大學MarleneRabinovitch博士在評論中指出，針對5-羥色胺的新療法有望成為目前PPH標準療法（靜脈內使用前列環素）的輔助治療或替代治療。
