概述
由腸病原性大腸埃希桿菌（Enteropathogenic Escherichia coli ，EPEC）引起的腸道傳染病。EPEC是早在20世紀40年代認識的一組致腹瀉性大腸埃希桿菌，50年代到60年代為流行性嬰幼兒腹瀉的主要病原，臨床上稱之為“消化不良”。1983年全國腹瀉經驗交流座談會決定，將EPEC引起之腹瀉，一律稱之為EPEC腸炎，而不稱作“消化不良”。
致病性大腸桿菌性腸炎潛伏期一般為2～5天。起病一般較慢，也可急性起病。有飲食不調、添加輔食不當等誘因。輕症不發熱，主要症狀為腹瀉，大便每天3～5次，呈黃色蛋花樣帶奶瓣，量多。病情繼續發展則出現發熱、嘔吐、食慾缺乏、腹脹、中毒性腸麻痹。在出現腸麻痹前腹瀉加重，可出現黏液血便。成人患者常急性起病，有臍周隱痛、腹鳴，偶有里急後重，表現為“痢疾樣”。
治療應採取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。
疾病名稱
致病性大腸桿菌性腸炎
英文名稱
Enteropathogenic Escherichia coli enteritis
別名
腸病原的大腸埃希氏菌感染；腸道病原性大腸桿菌感染；腸病原性大腸埃希桿菌感染；致腹瀉性大腸桿菌性腸炎
分類
感染內科 > 細菌性感染 > 致病性大腸埃希桿菌感染
ICD號
A48.8
流行病學
傳染源主要為病人及帶菌者，有嬰兒帶菌者，亦有成人帶菌者。傳染性強，以直接接觸傳播為主，通過污染的手、食品或用具而傳播，成人之間常通過污染的食品及飲水；也可能由呼吸道吸入污染的塵埃進入腸道而發病。5～6月份為發病高峰。各年齡組均可發病，但以2歲以下小兒多見，有時也可侵犯成人，局部地區成人病例可占一半左右。呈散發流行或託兒單位暴發流行，或在醫院內造成院內交叉感染，也可引起食物中毒。
病因
EPEC形態、生化與普通大腸埃希桿菌相同，兩者之鑑別主要依靠血清型之不同。EPEC有13個常見血清型，0111最多，占總病例數之40%～50%。
發病機制
EPEC比較肯定的致病性是它們對腸道表面具有黏附能力。病原菌經口進入小腸，在十二指腸、空腸、迴腸上段生長繁殖，緊密黏附於腸上皮細胞表面，或嵌入腸上皮細胞表面的凹陷中，使黏膜呈特徵性損傷，局部微絨毛萎縮，腸功能紊亂，甚至導致腸黏膜壞死、潰瘍，出現腹瀉。此外，EPEC尚可產生非洲綠猴細胞毒素（VT），引起腸上皮細胞向腸腔分泌液體。全身臟器均可出現非特異性充血、水腫，以心、肝、腎、中樞神經系統較明顯。
致病性大腸桿菌性腸炎的臨床表現
潛伏期
一般為2～5天。
症狀和體徵
起病一般較慢，也可急性起病。有飲食不調、添加輔食不當等誘因。輕症不發熱，主要症狀為腹瀉，大便每天3～5次，呈黃色蛋花樣帶奶瓣，量多。病情繼續發展則出現發熱、嘔吐、食慾缺乏、腹脹、中毒性腸麻痹。在出現腸麻痹前腹瀉加重，可出現黏液血便。成人患者常急性起病，有臍周隱痛、腹鳴，偶有里急後重，表現為“痢疾樣”。
致病性大腸桿菌性腸炎的併發症
有重度等滲性脫水，代謝性酸中毒，低鉀，低鈣，肺炎，心、肝、腎功能障礙，敗血症等。
實驗室檢查
周圍血象正常或白細胞稍高，大便鏡檢可見少數紅、白細胞，偶可見滿視野，有大量脂肪球。
診斷
依據大便培養大腸埃希桿菌陽性及血清型鑑定陽性尚不能確診，必須同時有臨床表現及流行病學支持才能診斷為本病。
鑑別診斷
致病性大腸桿菌性腸炎需要與其鑑別的疾病有痢疾、沙門菌腸炎、空腸彎曲菌腸炎、病毒性腸炎和幼兒急疹等。
致病性大腸桿菌性腸炎的治療
採取抗菌消炎、控制腹瀉、糾正脫水酸中毒等綜合措施。
飲食療法
基本同輪狀病毒腸炎。人乳中的IgA可阻止需要鐵的細菌如大腸埃希桿菌的生長，故人乳餵養是防治嬰幼兒大腸埃希桿菌腸炎的有效措施。
對症治療及支持療法
禁食期間均需靜脈補液。針對等滲性脫水與代謝性酸中毒，按不同脫水程度制定輸液計畫。用山莨菪鹼足三里穴位封閉可減少便次。胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、中藥肥兒散等，均可促進大便性狀好轉並增加消化功能。對於重症及營養不良患兒，可少量多次輸血、人血白蛋白（白蛋白），以改善全身狀況。
抗菌治療
輕型病例可不用抗菌藥物。通過調整腸道正常菌群而自愈。對重症嬰兒及有敗血症者，仍需抗菌治療。據臨床觀察，以口服多黏菌素B及多黏菌素E效果較好，但藥源較困難。臨床上常首選諾氟沙星、司氟沙星（司帕沙星）或小檗鹼，另加甲氧苄苄啶（TMP），亦可口服慶大霉黴素或肌注妥布黴素。療程均為5天。
護理
保持肛周皮膚清潔乾燥，防止臀紅及肛周膿腫。臀紅用紅外線局部烤乾，肛周塗松花粉、鞣酸軟膏等。
預後
成人預後較好，嬰兒死亡率較高，主要死於脫水、酸中毒、營養不良、肺炎等。
致病性大腸桿菌性腸炎的預防
作好傳染源管理及消化道隔離。
相關藥品
山莨菪鹼、胃蛋白酶、胰酶、鞣酸蛋白、肥兒散、人血白蛋白、黏菌素、多黏菌素B、諾氟沙星、司氟沙星、小檗鹼、氧、甲氧苄啶、慶大黴素、妥布黴素、鞣酸軟膏
相關檢查
胃蛋白酶
