發病原因
1、噪聲強度：噪聲輕度大小是影響聽力的主要因素，強度愈大聽力損傷出現的愈早，損傷的程度愈嚴重，受損傷的人數愈多；2、接觸噪聲時間：80dB（A）以下的噪聲，終生暴露不至引起聽力損傷。從85dB（A）起，隨暴露年數增加，聽力損傷越多。表中還提示了在不同噪聲強度下的聽力損傷的臨界暴露年限，即產生聽力損傷的人數超過5%的暴露年限，在85dB（A）時為20年，90dB（A）時為10年，95dB（A）為5年，100dB（A）以上均在5年之內。在高強度引起聽力損傷所需時間的差異很大，有短至數日，也有長達數年，一般約為3~4個月。
3、噪聲的頻率及頻譜：人耳對低頻的耐受力要比中頻和高頻者強。2000~4000Hz的聲音最易導致耳蝸損害，窄帶聲或純音比寬頻聲影響要大。另外，斷續的噪聲較持續者損傷性小，突然出現的噪聲較逐漸開始者的威害性大，噪聲伴震動對內耳的損害性比單純噪聲明顯
4、個體差異：人們對於噪聲的敏感性差異是存在的。噪聲易感者約占人群5%，他們不僅在接觸噪聲後引起暫時性閾移（TTS）與一般人比較非常明顯，並且恢復也慢。具有不同基因類型的動物對噪聲損害的敏感性不同。Peter J Kazel 研究15小鼠細胞膜-ATP酶isoform2（PMCA2）基因後發現該基因突變的純合子小鼠對噪聲誘發的聽覺損失的易感性更高。在過多的噪聲刺激後，PMCA2突變的小鼠顯示明顯的聽覺腦幹反應的永久性閾移。另外，超氧化物歧化酶基因敲除的小鼠聽覺喪失更為嚴重16。Peter M。Rabinowits等研究了58位工人谷胱甘肽s－轉化酶有關的兩種代謝基因（GSTM1，GSTT1）的多態性後發現，擁有GSTM1基因的工人有更高頻率的畸變產物耳聲發射，提示外毛細胞功能發生改變。說明該基因可能在保護細胞免受噪聲損傷中發揮重要作用。
5、噪聲類型和接觸方式：脈衝噪聲比連續噪聲危害大，持續時間比間接接觸危害大。
6、其他因素：如年齡因素，年齡愈大，噪聲損傷愈嚴重。耳病因素，患有感音性聾者易發生噪聲性聽力損失，同時，認為一個有病的聽覺器官受傷後也比正常者較難恢復。關於噪聲刺激對中耳炎患者的影響仍有意見分歧。另外，噪聲性聾的發病快慢及病變輕重與個人防護關係密切。在環境噪聲中長期用護耳器、耳塞等，其聽器損傷的發生和發展就緩慢而輕微。工作場所採用隔音、防聲及吸聲等設備，可減輕噪聲的影響。
病理生理
過去一直認為噪聲引起內耳損傷的主要原因是機械振動。最近研究發現內耳細胞內氧化還原狀態的改變、過量自由基的產生以及鈣平衡失調等許多因素均參與了噪聲引起的內耳細胞死亡過程。通過清除自由基、改善內耳血流、恢復細胞內鈣離子平衡、降低類谷氨酸興奮性神經毒性等手段可以部分地降低噪聲引起的內耳毛細胞死亡，有利於噪聲性耳聾的恢復。噪聲對聽覺器官的損害，是噪聲引起聽力下降尤其是PTS形成的基礎。人群資料及大量動物實驗表明，毛細胞無論受何種性質的噪聲刺激(寬頻噪聲、窄帶噪聲、高頻或低頻為主的噪聲、純音等)，Corti器的毛細胞損傷部位大多發生在耳蝸基底膜底回和第二回。從毛細胞損傷的過程來看，首先是外毛細胞的變性及丟失，然後是毛細胞和聽神經纖維之間的突觸發生變性。其數量及形態結構發生改變，主要表現為：①上行突觸減少；②突觸中囊泡減少；③突觸體積減小；④突觸中囊泡的積聚密度減小。在三排外毛細胞中。第三排最易受損傷，因其位於基底膜中心部位。振動位移最大，故最易受損。隨著噪聲暴露量的積累，然後再累及到第二排毛細胞、Deiter細胞、Heine細胞和外柱等支持細胞。內毛細胞由於處於接近骨螺鏇板，振動時位移幅度小。所以受損傷相對較小。造成其損傷的噪聲閾值比外毛細咆約高20 dBA。當有內毛細胞受累時。則常伴有螺鏇神經節纖維及其細胞數量的減少甚至整個Corti器變形、破壞和消失。
聽神經噪聲引起的耳蝸毛細胞損失可以導致聽覺神經纖維的變性。螺鏇神經節變性可以導致耳蝸神經核體積的減小、細胞凋亡及細咆核減小。研究整個Corti器都受損的一側耳蝸後發現，聽神經在不同部位損失程度不同：中下部為82%，中部為67%，中上部為49%。
聽覺中樞噪聲在中樞聽覺系統造成的損傷主要發生在蝸神經核、上橄欖核、內側膝狀體、下丘腦以及聽皮層等部位。噪聲可以引起這些部位的神經元變性，細胞電生理活動的改變以及頻率調諧曲線的重構，從而導致語言辨識能力和對聲音信號的整合能力下降。當刺激處於特徵性頻率以上。並且該神經元在興奮區域外側有抑制區域時，曲線尾部的低頻區將會擴大，有時高頻區也會擴大，造成輕度到中度的高頻聽覺喪失。特徵性頻率在初級昕皮層神經單元中下降很多，在聽覺前區和第二聽皮層中改變不大。平均頻率曲線寬度在第二聽皮層中明顯下降。自發電活動在初級聽皮層中有所增強，在聽覺前區中不變，在第二聽皮層中下降。這種皮層頻率分布圖的改建可能是由皮層下頻率分布圖的改變造成的。
致病機理
1、機械損傷學說：認為是聲波機械衝擊引起的聽覺器官損傷，主要包括以下幾個觀點：①高強度的噪聲經聽骨鏈或蝸窗傳導後，可引起強烈的內、外淋巴液流動，形成渦流，強大的液體渦流衝擊蝸管，可使前庭膜破裂，導致內外淋巴液混合和離子成分的改變及螺鏇器細胞損傷，繼發血管紋萎縮和神經纖維變性；②強烈的基底膜震動可使前庭膜破裂，導致內外淋巴液混合和離子成分的改變及螺鏇器細胞的損傷，繼發血管紋萎縮和神經纖維變性；③強烈的基底膜震動使網狀層產生微孔致使內淋巴滲入到毛細胞周圍，引起內環境中鉀離子過高，毛細胞的細胞膜暴露於異常的高鉀環境中，從而受損害；④螺鏇器與基底膜分離；⑤蓋膜與毛細胞分離。2、血管學說：噪聲暴露後可損害耳蝸內的微循環，導致耳蝸缺血、缺氧，造成毛細胞和螺鏇器的退行性變。大量動物實驗表明，強噪聲刺激作用下耳蝸血管可發生一系列的改變，引起血管痙攣收縮或擴張，血流速度變慢，局部血液灌注量減少；血管內皮腫脹、通透性增加，血液濃縮導致粘滯度顯著增高；血小板和紅細胞聚集、血栓形成；從而導致微循環障礙，耳蝸血流下降，內耳供血不足，內外淋巴液氧張力下降。上述血管改變引起局部缺血缺氧，使得耳蝸內環境的代謝紊亂，毛細胞代謝降低、能量儲備與供應障礙，酶系統的功能障礙，從而導致毛細胞包括螺鏇器形態結構的損傷和聲-電轉換的功能障礙等一系列病理生理改變。用氫清除法或雷射都卜勒血流測量法發現高、中頻純音或噪聲都可引起耳蝸血流量降低，而光鏡觀察結果提示微血管變化程度與毛細胞損傷有關。
3、代謝學說：噪聲可引起毛細胞、支持細胞酶系統嚴重紊亂，導致氧和能量代謝障礙，細胞變性、死亡。持續的噪聲刺激影響耳蝸毛細胞使其三磷酸腺苷需要量增加，毛細胞和支持細胞的耗氧量、耗葡萄糖量增加，出現局部相對缺血，自由基含量增加及細胞內Ca的超載引起細胞結構的壞死和凋亡。此外，由於噪聲引起的耳蝸淋巴液氧分壓降低，供養減少，又加劇影響了三磷酸腺苷酶的活性。噪聲還可以通過直接損傷血管局部微循環障礙，組織水腫，血氧降低，血管紋K+-Na+-ATPase活性降低，使得內淋巴中的陽離子濃度梯度及蝸內電位不能維持，從而導致螺鏇器和毛細胞的功能障礙。
4、其他：最近有研究發現一氧化氮合成酶Ⅱ（NOSⅡ）在噪聲損傷的耳蝸中表達呈陽性，尤以血管紋和螺鏇神經節細胞為甚。通過動物實驗證明在噪聲暴露耳蝸中存在著細胞凋亡，並且得出在生損傷的早期細胞凋亡是聽力下降的主要原因。現在噪聲性聾易感基因已成為學術界的研究熱點，目前大多數研究結果顯示主要有以下易感基因①線粒體基因7.4kb缺失；②老年性聾基因（AHL）；③質膜Ca2+-ATP酶2突變；④超氧化物歧化酶；⑤谷胱甘肽硫轉移酶；⑥鈣粘蛋白23（CDH23）；⑦核轉錄因子-KB(NF-KB)缺失。
臨床表現
1、漸進性聽力減退開始接觸噪聲時，聽覺稍呈遲鈍，若離開噪聲，數分鐘後聽力即可恢復，此現象稱為聽覺適應。若在持久強烈的噪聲作用下，聽覺明顯遲鈍，經數小時後聽力才能恢復，此時稱之為聽覺疲勞。如果再進一步接受噪聲刺激，則可導致聽力損傷，不易自行恢復。
2、耳鳴
可能早於耳聾出現，或與耳聾同時發展，為高音性，蟬鳴聲比較常見，常日夜煩擾，安靜時加重。
3、其他：可能出現頭痛、頭暈、失眠、乏力、記憶力減退、反應遲鈍、心情抑鬱、心悸、血壓升高、噁心、食慾減退、消化不良等症狀。
輔助檢查
1、耳科檢查：噪聲聾患者鼓膜可有充血或散在小出血點。爆震聾可見鼓膜穿孔，鬆弛部穿孔很少見，鼓膜破裂時，常有出血，穿孔邊緣不齊，常呈三角形、橢圓形或腎形。2、聽力檢查：聽力損失程度依損傷的程度不同而異，但聽力損失的範圍主要在3000~6000Hz。早期顯示4000Hz的聽力障礙。聽力曲線呈谷行下陷，以後谷行逐漸加深，2000Hz及8000Hz亦受影響，以至聽力呈下降斜線。一般多為兩耳曲線對稱，不對稱者多為並有耳疾或個別特殊情況。職業性噪聲聾典型的聽力學圖譜為“V”型、“U”型凹陷。
耳蝸電圖和聽性腦幹反應測聽可幫助了解耳聾的部位和客觀評價聽力損失的程度。嚴重爆震傷者必要時可行高解析度CT或磁共振，以了解鼓室、內耳道、顳骨的病變情況。
疾病診斷
根據明確的職業噪聲接觸史（通常高於85分貝），有自覺的聽力損失或耳鳴症狀，純音測聽為感音性聾，結合動態觀察資料，現場衛生學調查，並排除其它原因所致聽力損失，即可診斷為噪聲性聾。具體診斷分級可以參照中華人民共和國職業衛生標準GBZ49-2007《職業性聽力損傷診斷標準》。當一側耳為混合性聾，若骨導聽閾符合職業性噪聲聾的特點，可按該耳骨導聽閾進行診斷評定。若骨導聽閾提高可能與傳導性聾有關，應以對側耳的純音聽閾進行診斷評定。 當雙耳為混合性聾，骨導聽閾符合職業性噪聲聾的特點，可按骨導聽閾進行診斷評定。按骨導聽閾進行診斷評定時，其骨導純音聽力檢查結果也應按GB/T 7582進行年齡性別修正。 分別計算左右耳語頻平均聽閾後，以較好耳平均聽閾進行噪聲聾診斷分級。語言頻率聽力損失大於等於高頻聽力損失，不應診斷職業性噪聲聾。純音聽力測試聽力曲線為水平樣或近似直線時，應懷疑其聽力測試結果的真實性。
語言頻率聽力損失超過中度噪聲聾以上，應進行客觀測聽檢查，排除偽聾和誇大性聽力損失。診斷時應排除的其他致聾原因主要包括：偽聾、誇大性聽力損失、藥物（鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素等）中毒性聾、外傷性聾、傳染病（流腦、腮腺炎、麻疹等）性聾、家族性聾、美尼爾氏病、突發性聾以及各種中耳疾患等。
鑑別診斷
1、由中耳疾患導致的聽力損失各種原因導致的傳導性聽力損失,氣、骨聽力檢查和測試均會出現差異，即骨導正常，氣導出現聽力下降。鼓膜中央性穿孔，聽骨鏈正常時：聽力損失10~30分貝，主要影響低頻段。鼓膜穿孔伴聽骨鏈中斷：鼓膜穿孔伴聽骨鏈中斷的約占慢性化膿性中耳炎病例的60%，平均聽力損失40~60分貝，主要累及低頻。由於外傷等原因引起的聽骨鏈中斷，但鼓膜保持完整：聽力損失為40~60分貝，聽力損失的特徵是平均損失的平坦型曲線。鼓膜和聽骨完全缺如：平均聽力損失50分貝。鼓膜完整+聽骨鏈中斷+卵圓窗封閉：該種病變引起的聽力損失平均為60分貝。外耳道堵塞：外耳道被耵聹堵塞可引起30分貝的平坦型聽力損失。
2、由內耳疾病引起的聽力損失與聽力學特點
（1）先天性聾：可為遺傳性，也可為非遺傳性；可發生一側或雙側，耳聾程度輕重不等；多為感音神經性。
（2）中毒性聾：一般中毒型耳聾是指使用某些藥物治療疾病或人體接觸某些化學製劑所引起的位聽
系統中毒損害。藥物性耳聾是耳聾的主要病因之一。耳毒型藥物以包括鏈黴素、慶大黴素、卡那黴素等氨基糖甙抗生素為代表、新黴素、萬古黴素、抗癌藥 、利尿藥、抗瘧藥、水楊酸類藥物（阿司匹林）、重金屬以及乙醇、一氧化碳、抗驚厥類藥等。一般認為聽覺功能的改變是慢性、遲發性、進行性的。耳聾、耳鳴多在用藥後1~2周后出現症狀。30%在一個月之內出現症狀，45%在3個月出現症狀，最長可大1年左右才出現耳聾。聽力損失特點：雙耳聽力損失對稱，由高頻開始，逐步加重，半年左右停止進展，易感個體聽力急劇下降為重度聾甚至全聾。耳聾程度與用藥量不成正比。
（3）感染性聾：許多致病微生物的感染，如病毒、細菌、真菌、衣原體、支原體可直接或間接地引起內耳病損，導致雙耳或單耳程度不同的感音神經性聾或前庭功能障礙，稱為感染性聾。已證實引起感染性聾的病原體：風疹、腮腺炎、麻疹、帶狀皰疹、流行性腦脊膜炎、流行性乙型腦炎、梅毒等。
（4）老年聾：老年聾發病個體差異較大，發展速度也因人而異，。一般表現為：中年以上患者沒有其他致聾因素，出現原因不明，雙側高頻聽力下降。個別人有時先為單側，漸漸發展雙側耳聾。其聽力損失進程是緩慢和漸進性的。聽力損失表現為言語聽力損失多比純音聽力損失嚴重，有會意困難、言語辨別力明顯下降；有重振現象：即小聲聽不見，大聲嫌吵的感覺，聽野範圍縮小。
聽力學檢查：純音測聽氣骨導同等減退，聽力曲線多為高頻下降型或陡將型。隨年齡增大，聽閾緩慢提高，少有波動。言語測聽明顯減退，言語識別率與純音聽力改變不是平行下降，由於聽覺中樞功能退化使對語言理解能力下降，出現只聞其聲不解其意的現象。多有重振。
（5）突發性聾：突發性聾是指原因不明的感音神經性聾。發病年齡多在30~60歲間。男女性別比為1：1~2：1。突發性聾多為單側，聽力損失一般在數分鐘或數小時降至最低點。
（6）非器質性聾（非器質性聽力障礙） 在臨床和職業性健康檢查工作中，經常遇到純音測試結果與實際聽力損失不一致的情況。其中有些受試者有意識誇大聽力損失程度。這類情況常用“非器質性聽力損失”（nonorganic hearing）、偽聾（pseudohypacusis）、精神性或稱癔病性、心因性聽力損失（psychogenic hearing loss）表述。偽聾，現在提倡使用“誇大性聽力損失”一詞，是在涉及法律賠償和職業病賠付的聽力檢查中的常見問題，尤其是在職業性聽力損傷診斷中較為突出。
疾病治療
對噪聲性聽力損傷目前仍無有效的治療方法。當出現症狀後應及時脫離噪聲環境，停止噪聲刺激，促使自然恢復，同時應強調及早治療。常見的治療藥物如下：調節神經營養的藥物，如維生素B類藥物；血管擴張劑，如：葛根素、654-2、丹參、銀杏葉、當歸注射液等藥物；促進代謝的生物製品，如：輔酶A等。耳鳴、眩暈者可對症治療。針灸、理療、壓穴等方法可減輕症狀。對聽力損失達重度以上者可配戴助聽器。疾病預後
職業性噪聲聾一般不能治癒，隨著年齡的增加，聽力可出現過早衰退。有的人會出現性格等心理障礙。疾病預防
生產性噪聲對勞動者聽力的損害往往是長期緩慢累積的結果，很容易會被忽視。由於職業性噪聲聾是不可逆的永久性聽力損傷，只能預防，無法治癒，所以防患於未然就顯得尤為重要。首先要控制噪聲源。可以選用低噪音的生產設備和改進生產工藝，或者改變噪音源的運動方式（如用阻尼、隔振等措施降低固體發聲體的振動）。其次，阻斷噪聲傳播，如採用吸音、隔音、音屏障、隔振等措施，控制噪音的傳播。三是採取個人防護措施；如佩帶護耳器。護耳器主要包括耳塞與耳罩。目前在國外較為流行使用的是一種慢回彈泡沫塑膠耳塞。這種耳塞具有隔聲值高、佩帶舒適簡便等。接觸噪聲作業的工人，每年一次包括聽力檢查在內的職業健康檢查尤為重要，發現聽力異常達到國家規定的標準應及時調離噪聲作業。
出現以下情況，你可能會患有聽力下降，建議你及時及早就醫，及早脫離噪聲環境。(1)在工作場所需要大聲講話。(2)在家中看電視需要開大電視聲音。(3)家人經常抱怨你的講話聲音大。(4)你發現自己在嘈雜的環境中聽不清別人講話。(5)經常出現耳鳴，例如知了的叫聲等，尤其在安靜的環境中。
下述兩種情況的工人不適合從事噪聲作業:(1)上崗前查體，已經出現聽力下降的工人，為保障職工的健康和安全，不能再從事噪聲作業。(2)噪聲敏感者：對噪聲敏感的工人接觸噪聲後會出現心煩、睡眠障礙、耳鳴，接觸噪聲很短時間做聽力檢查便會出現高頻聽力的下降，雙耳高頻平均聽閾大於等於40dB不適合再繼續從事噪聲作業。
飲食注意和疾病護理
患有噪聲聾的患者應及早脫離噪聲環境，注意合理安排飲食和休息。由於耳鳴引起的睡眠不好，可加用鎮靜藥物。對於噪聲引起的情緒低落、焦慮等情緒變化，應鼓勵安慰患者。專家觀點
1、噪聲的定義和類型 ： 噪聲是聲音的一種。從物理學觀點來看，各種不同頻率和不同強度的聲波無規律的雜亂混合，聽起來使人感到厭煩不悅的聲音，則構成噪聲。心理學角度則認為，人們不需要的聲音都可視為噪聲。按聽力學觀點，超過一定強度，對人體聽覺造成損傷的任何聲音都是噪聲。噪聲分為工業噪聲或生產性噪聲、軍事噪聲、環境噪聲。由生產過程中產生的噪聲則為生產性噪聲或工業噪聲。2、生活環境中噪聲與職業性噪聲有何不同？
現代城市中環境噪聲有四種主要來源:①交通噪聲②工業噪聲③建築施工噪聲④社會生活噪聲。中華人民共和國城市區域噪聲標準》中則明確規定了城市五類區域的環境噪聲最高限值：療養區、高級別墅區、高級賓館區，晝間50dB、夜間40dB；以居住、文教機關為主的區域，晝間55dB、夜間45dB；居住、商業、工業混雜區， 晝間60dB、夜間50dB。
職業性噪聲主要指工業性噪聲，主要來自機器或操作過程發生的噪聲。國家職業衛生標準規定：85分貝（dB）噪聲作業環境下工人可以工作8小時，88分貝（dB）噪聲作業環境下工人可以工作4小時，91分貝（dB）噪聲作業環境下工人可以工作2小時，依次遞減。超過140分貝可以引起耳痛。工業性噪聲可以導致的職業病為職業性噪聲聾、爆震聾。
3、職業性噪聲聾與職業性聽力損傷
一般來講，職業接觸噪聲一段時間（每個人的敏感度會不一樣）會引起高頻聽力的損失（損傷），說明噪聲會引起毛細胞充血、水腫、壞死等病理過程，也就是說職業性聽力損傷的範圍更廣。但診斷職業性噪聲聾時，聽力一般會出現不可逆的損傷，這點尤其需要注意。因此國家制定一些制度，定期對在崗工人進行健康查體，一般及時發現聽力損失的工人，及時調離作業，以保護聽力。
