概述
PSVT是指起源於心房或房室交界區的心動過速，大多數是由於折返激動所致，少數由自律性增加和觸發活動引起。心電圖連續3次以上室上性過早搏動稱為陣發性室上性心動過速，包括房性和交界區性心動過速，有時二者心電圖上難以鑑別，則統稱為陣發性室上性心動過速。
病因
(一)發病原因
冠心病，心肌梗死，缺氧血症，低血鉀症，預激綜合徵，心力衰竭，慢性阻塞性肺疾患，其他各種器質性心臟病或伴有心房擴大者，洋地黃或其他藥物毒性反應，感染，發熱，甲狀腺功能亢進，亦可見於無任何病因，或由於情緒激動，過度疲勞，吸菸，飲酒誘發。
(二)發病機制
室上性和室性心動過速的電生理機制大多為折返，少數屬異常自律性或後除極繼發激動，室上性心動過速時，折返可發生在竇房結與鄰近心房肌間，心房內，房室結內，或房室間(經旁束)，室性心動過速時折返環大多位於心室，束支折返少見，房室交接處快徑與慢徑路間電生理差別，前者傳導速度快，不應期長，而後者傳導速度慢，不應期短，為二者間環行運動或折返的基礎，環行預定方向以自慢徑下傳，快徑逆傳(慢-快型)多見，反之(快-慢型)少見，旁束與正常房室傳導系統間電生理特性的差別是經旁束房室間折返的基礎，常見的環行運動方向為自房室結下傳至心室再沿旁束逆傳至心房，也有經旁束下傳至心室再沿希氏束逆傳的，局部心肌缺血，壞死或纖維化病變所致心肌細胞電生理特性改變，與鄰近正常心肌間差別，為心肌內微折返形成的有利基礎，心房和(或)心室肌病變可使相應心肌細胞靜息膜電位下降，由快反應細胞轉為具慢反應細胞電生理特性時，傳導減慢並有異常自律性，早期後除極觸發激動可由細胞外鈣離子增高，兒茶酚胺等藥物作用引起;而延遲後除極觸發激動則可能與洋地黃中毒有關。
症狀
多尿呼吸困難脈搏細速頭昏心動過速心悸心絞痛休克
1.心率快，多在160～220次/min，節律規則。
2.心悸或胸內有強烈的心跳感。
3.多尿，出汗，呼吸困難。
4.持續時間長可導致嚴重循環障礙，引起心絞痛及ST段明顯壓低，頭昏，暈厥，甚至心衰，休克。
5.突然發作又突然停止，在發作停止時，由於恢復竇性心律間歇太長，偶有發生昏厥者。
6.刺激迷走神經末梢，可使50%～80%PSVT突然中止。
7.心音絕對規則一致，頸靜脈不出現炮波，脈搏細速，血壓可下降。
近年來，由於心臟電生理學的研究進展，對陣發性室上性心動過速的發生機制及分型，有一些新的認識，一般根據其發生部位及機制的不同分為六型，現將各型心電圖特徵列於表1，以資鑑別，若體表心電圖P波不清者，可做食管導聯心電圖。
