肺癌是世界上最常見的癌症，每年診斷出的患者高達130萬。很多研究顯示，抽菸與肺癌之間有著緊密的聯繫，但是具體機制一直沒有弄清。美國科學家近日發現，某種特殊蛋白含量的降低會導致DNA損傷，從而觸發肺癌。
這一發現可能有助於科學家在將來改善對肺癌的治療。相關論文5月13日線上發表於《英國癌症雜誌》上。
領導此次研究的是美國俄勒岡健康與科學大學癌症研究所的LauraHays。這種特殊的蛋白名為FANCD2，它所在的蛋白質家族與遺傳性范可尼貧血症有關。患有此貧血症的人，該家族蛋白含量低，更易在年輕的時候患癌症。
研究人員在實驗室中製造了一個人造氣管模擬抽菸者的肺部環境，以此研究了香菸對細胞中不同蛋白的影響。結果發現，當肺細胞暴露於香菸中時，FANCD2的製造速度就會變緩，導致其含量降低。而FANCD2的作用在於通過修補DNA損傷或促進有缺陷細胞自殺來預防癌症，所以低水平的FANCD2會導致DNA損傷，從而觸發癌症。
論文高級作者、美國波特蘭老兵事務醫學中心的GroverBagby說：“這一研究顯示了FANCD2是個重要的抵禦癌症蛋白，而香菸會破壞它的製造過程。雖然這裡面還可能包含有其他蛋白，但我們知道FANCD2是關鍵的一個，因為含有非常高水平FANCD2的細胞能夠抵禦香菸的毒害作用。”
英國癌症研究院的LesleyWalker說：“這一研究增加了我們對抽菸致命性原因的理解。抽菸目前是導致癌症的最大單一可預防原因，10例肺癌中有9例都是抽菸所致。不過好訊息是，戒菸是有作用的——戒菸5年後，心臟病發作的風險將會降到抽菸者的一半，10年後，患肺癌的風險同樣也會減半。”
