瓦伯格湖效應

這種腫瘤細胞對糖酵解通路產能依賴增強的現象，被稱為“瓦伯格效應”。 科研人員表示，這3種蛋白在腫瘤細胞中的含量很高，是它們抑制了M1亞型的剪接，使腫瘤細胞只產出M2。 通過降低細胞中這3種蛋白的水平，可降低M2水平和乳酸生成量，恢復M1的生成，從而在很大程度上逆轉“瓦伯格效應”。

“瓦伯格效應”源於20世紀30年代德國生物化學家奧托·瓦伯格的一項發現，瓦伯格發現：腫瘤和正常成體組織存在著代謝差異，它們通過糖酵解產能，並產生大量的乳酸。這種代謝性質使得腫瘤細胞的耗糖速度遠大於正常細胞。這種腫瘤細胞對糖酵解通路產能依賴增強的現象，被稱為“瓦伯格效應”。該效應會極快地促進細胞增生和腫瘤生長。
來自美國紐約冷泉港實驗室的科研人員通過對多種類型癌症細胞中的眾多剪接因子進行篩查，最終發現了決定著M1和M2開關的3種剪接阻抑蛋白。科研人員表示，這3種蛋白在腫瘤細胞中的含量很高，是它們抑制了M1亞型的剪接，使腫瘤細胞只產出M2。通過降低細胞中這3種蛋白的水平，可降低M2水平和乳酸生成量，恢復M1的生成，從而在很大程度上逆轉“瓦伯格效應”。
該項研究的負責人克萊內爾指出，雖然目前還不十分清楚“瓦伯格效應”的作用機制，但關於細胞代謝機制的研究或可有助於揭開這一謎題，從而發現新的分子藥物標靶，開發出剪接因子抑制藥物和逆轉“瓦伯格效應”的藥物，通過改變腫瘤細胞的代謝機制來治療癌症。
據悉，該項研究成果已刊登在最新出版的《美國國家科學院院刊》網路版上。
來源：用藥安全網整理