簡介
煙麴黴毒素是由串珠鐮刀菌（Fusariummoniliforme）產生，通常在霉變的玉米中發現。煙麴黴毒素髮現較晚，最早於1988年報告。最常見的煙麴黴毒素是煙麴黴毒素B，而常見的的煙麴黴毒素B有三種，分別是FB1、FB2和FB3。
研究
煙麴黴毒素具有和鞘氨醇鹼基類似的結構（即鞘氨醇sphingosine和二氫鞘氨醇sphinganine），而鞘氨醇鹼基是神經鞘脂分子的組分，煙麴黴毒素能抑制鞘氨醇-二氫鞘氨醇轉移酶和神經醯胺合成酶的活性(Wang等，1992)。FB1在馬中能導致（通常稱為霉玉米中毒症或腦洞病，ELEM），一旦出現臨床神經症狀，通常就是致命的。
研究發現濃度為10ppm煙麴黴毒素能導致馬腦白質軟化症。患腦白質軟化症的馬沒有特定的血液生化或病理學變化。
病理
由煙麴黴毒素引起腦白質軟化症的馬的血紅蛋白濃度、血細胞壓積、血細胞比容和血液中肝臟酶活性升高。馬腦白質軟化症造成的死亡的確診需要馬腦病理學變化的獸醫檢測，如大腦組織軟化。其它的病理學變化包括膽汁淤積和膽管增生（Uhlinger，1997）。馬腦白質軟化症通常在晚秋到初春這段時間零星發生。玉米或玉米屑可能嚴重污染，所以不應該用這樣的飼料餵馬。
毒性
濃度5ppm或更高水平的煙麴黴毒素B1、B2和B3能引起馬疝痛甚至死亡，因此不能用含5ppm的煙麴黴毒素的飼料餵馬。飼料中煙麴黴毒素的最高水平是5ppm，而且不能用玉米屑餵馬。
危害養豬生產
煙麴黴毒素（Fumonisins）主要由串珠鐮刀菌素（Fusariummoniliform）產生。它們的化學結構賦予了毒素具有抑制脂肪合成的功能。過去人們認為，豬不象其他動物（如馬），對煙麴黴毒素是不敏感的。但近期人們證實，煙麴黴毒素是危害養豬生產的黴菌毒素。
煙麴黴毒素常出現於玉米產區。在煙麴黴毒素家族中，B1，B2和B3是最常見的煙麴黴毒素，B1又占75%的比例。
過高的煙麴黴毒素水平導致過多的體液湧入肺組織，導致肺水腫。同時，也危害肝臟組織，導致黃疸及其他組織出現黃色病變，死後屍檢尤為明顯。分析煙麴黴毒素是否存在可簡單地通過檢測肝臟、胰腺和腎上腺中二氫神經鞘氨醇（sphinganine）與神經鞘氨醇（sphingosine）的比值來判斷。該比值可作為判斷煙麴黴毒素中毒的一個生物學指標，也可作為判斷其他黴毒素是否存在的一個生物學指標。
臨床影響/症狀
煙麴黴毒素中毒後導致豬的生產性能和繁殖性能受到破壞，明顯的症狀是肺水腫。胚胎髮育受損，免疫機能降低。中毒症症狀歸納如下：
■生產和繁殖性能降低
■胚胎死亡
■急性呼吸障礙
■肺水腫
■皮膚發紺（青紫）
■黃疸
■二氫神經鞘氨醇：神經鞘氨醇的比值升高（生物學指標）
■免疫機能下降＝對感染的易感性增高＝接種免疫或治療的效果降低
干預水平
煙麴黴毒素的干預水平閾值為200ppb，此水平可觀察到免疫抑制的影響。該毒素殘留在豬肉產品中的危害不如其他黴菌毒素大。
對馬的危害
馬是對飼料煙麴黴毒素最敏感的動物。煙麴黴毒素具有和鞘氨醇鹼基類似的結構（即鞘氨醇sphingosine和二氫鞘氨醇sphinganine），而鞘氨醇鹼基是神經鞘脂分子的組分，煙麴黴毒素能抑制鞘氨醇-二氫鞘氨醇轉移酶和神經醯胺合成酶的活性(Wang等，1992)。FB1在馬中能導致（通常稱為霉玉米中毒症或腦洞病，ELEM），一旦出現臨床神經症狀，通常就是致命的。研究發現濃度為10ppm煙麴黴毒素能導致馬腦白質軟化症。患腦白質軟化症的馬沒有特定的血液生化或病理學變化。由煙麴黴毒素引起腦白質軟化症的馬的血紅蛋白濃度、血細胞壓積、血細胞比容和血液中肝臟酶活性升高。馬腦白質軟化症造成的死亡的確診需要馬腦病理學變化的獸醫檢測，如大腦組織軟化。其它的病理學變化包括膽汁淤積和膽管增生（Uhlinger，1997）。馬腦白質軟化症通常在晚秋到初春這段時間零星發生。玉米或玉米屑可能嚴重污染，所以不應該用這樣的飼料餵馬。
干預水平
濃度5ppm或更高水平的煙麴黴毒素B1、B2和B3能引起馬疝痛甚至死亡，因此不能用含5ppm的煙麴黴毒素的飼料餵馬。飼料中煙麴黴毒素的最高水平是5ppm，而且不能用玉米屑餵馬。
