焦建偉

焦建偉

焦建偉博士,1996 年畢業於煙臺大學,獲分子生物學學士學位;1999和2002年分別獲得北京大學生命科學學院分子生物學碩士和博士學位;2002-2008年在哈佛醫學院從事研究,先後為博士後,Instructor。2008 年12月加入中國科學院神經科學研究所,任神經幹細胞研究組組長,研究員,博士生導師,主要從事神經幹細胞以及胚胎幹細胞研究

基本信息

簡介

1992-1996年煙臺大學,分子生物學學士學位;

焦建偉焦建偉

1996-2002年北京大學,生命科學學院,分子生物學碩士和博士學位;
2002-2007年哈佛醫學院(SERI研究所),博士後;
2008年哈佛醫學院(SERI研究所),講師(Instructor);
2008年12月至今哈佛醫學院(SERI研究所),客座研究員(VisitingScientist);
2008年12月至今中國科學院神經科學研究所,研究員,博士生導師,神經幹細胞研究組長。
研究方向:主要從事神經幹細胞以及胚胎幹細胞研究。


研究方向

幹細胞(Stemcells)是原始的未特化的細胞,它是有潛力保留了特化出其它細胞類型的能力。這一能力使得幹細胞能夠擔當身體的修復系統。醫學研究者認為幹細胞研究有潛力通過用於修復特定的組織或生長器官,改變人類疾病的應對方法。神經幹細胞(Neuralstemcells)是存在於神經系統的一類幹細胞,它可以通過不對等的分裂方式產生神經組織的各類細胞。在腦、脊髓等所有神經組織中,不同的神經幹細胞類型產生的子代細胞種類不同,分布也不同。對胚胎幹細胞以及神經幹細胞的研究,不僅讓我們對幹細胞的生成及神經系統的發育有進一步的了解,同時,對許多疾病治療上均具有許多重要的影響,目前神經幹細胞被用於治療的疾病類型包括帕金森病,運動神經元病(ALS),老年痴呆症等。
一、誘導神經元等神經細胞變為多功能幹細胞。
日本研究小組成功將皮膚細胞改造成了幾乎可以和胚胎幹細胞相類似的多功能幹細胞---“iPS細胞”,這是一個重大發現。我實驗室計畫誘導神經細胞變為多功能幹細胞,這是一個非常有意義的研究。因為目前研究是將皮膚成纖維細胞誘導多功能幹細胞,因為皮膚成纖維細胞仍然是部分分化的細胞,相對於這些細胞,神經細胞是完全分化的細胞,如果這項研究取得重大突破,分化細胞與幹細胞的界限必將重新重估,在已有四個誘導因子的基礎上Sox2,Oct4,Klf4,c-myc,我會去研究其他的影響因子。
二、發現不同階段的重要因子參與如下誘導路線。
1胚胎幹細胞;2神經幹細胞;3神經元細胞。目前利用單純的幹細胞去治療疾病,效果不是很好。最有效的途徑就是誘導幹細胞變為特定的幹細胞,然後再去誘導特定的幹細胞變為終端細胞。在神經生物學領域,例如帕金森疾病,病人最需要的是多巴胺神經元。如何從幹細胞變為多巴胺神經元,這也是最終的研究課題。我會通過篩選不同的影響分化的因子庫中,去發現影響不同階段分化的特定因子,並且去發現影響的機制以及信號分子。
三、利用基因晶片技術,比較不同發育階段的miRNA的表達水平,從而定位影響神經元以及神經膠質細胞發育及分化的特異miRNA,然後去探討信號轉導通路的機制。
神經及胚胎幹細胞提供了在細胞和分子水平上研究人體發育過程中的極早期事件的良好材料和方法,這種研究不會引起與胚胎實驗相關的倫理問題。採用基因晶片等技術,比較神經幹細胞以及不同發育階段的幹細胞和分化細胞的基因轉錄和表達,可以確定胚胎髮育及細胞分化的分子機制,發現新的人類基因。
幹細胞具有非凡的再生能力,可以培養出各種特定的細胞組織,將促使重新認識細胞生長、分化的基本原理。神經幹細胞是一種具有廣泛套用前景的幹細胞,隨著其研究的不斷深入,人類的神經幹細胞將有望作為腦移植的供體細胞以及基因治療的載體用於臨床。

代表性論文

1.JiaoJ,FeldheimDA,andChenDF.Ephrinsasnegativeregulatorsofadultneurogenesisindiverseregionsofthecentralnervoussystem.ProcNatlAcadSciUSA,2008,105:8778-8783
2.JiaoJ,andChenDF.Inductionofneurogenesisinnon-conventionalneurogenicregionsoftheadultCNSbynicheastrocyte-producedsignals,StemCells,2008,26:1221-1230.
3.TakedaM,TakamiyaA,JiaoJ,ChoKS,TrevinoSG,MatsudaT,andChenDF.Alpha-aminoadipateinducesprogenitorcellpropertiesofMullergliainadultmice.IOVS,2008,49:1142-1150.
4.NakazawaT,TakedaM,LewisGP,ChoKS,JiaoJ,WilhelmssonU,FisherSK,PeknyM,ChenDF,andMillerJW.Attenuatedglialreactionsandphotoreceptordegenerationafterretinaldetachmentinmicedeficientglialfibrillaryacidicproteinandvimentin.IOVS,2007,48:2760-2768.
5.JiaoJ,HuangX,Feit-LeithmanRA,NEVERL,SniderW,DarttDA,andChenDF.Bcl-2enhancesCa2+signalingtosupporttheintrinsicregenerativecapacityofCNSaxons.emboJ,2005,24:1068-1078.
6.JiaoJ,YuM,andRuB.Constructionandcharacterizationofarecombinantchimericplasminogenactivatorconsistingofafibrinpeptideandalowmolecularmasssingle-chainurokinase.Biochimie,2001,83:1049-1055.
7.JiaoJ,YuM,andRuB.Characterizationofarecombinantchimericplasminogenactivatorwithenhancedfibrinbinding.BiochimBiophysActa,2001,1546(2):399-405.

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