泰格松（英文名稱：TAGASSO）.另一個大家熟知的名稱為AZD9291,奧斯替尼和奧希替尼，其有效成分為osimertinib，
泰格松用於種用於治療晚期非小細胞肺癌的第三代酪氨酸激酶抑制劑(TKI)類靶向藥物，泰格松是第一個獲批的第三代TKI類藥物，優先評審資格及孤兒藥資格。
泰格松產品介紹
泰格松的有效成分為osimertinib，中文化學名稱:N-(2-［［2-(二甲氨基)乙基］(甲基)氨基］-4-甲氧基-5-［［4-(1-甲基-1H吲哚-3-基)嘧啶-2-基］氨基］苯基)丙烯醯胺甲磺酸鹽;英文化學名稱:N-(2-［［2-(dimethylamino)ethyl］(methyl)amino］-4-methoxy-5-［［4-(1-methyl-1H-indol-3-yl)pyrimidin-2-yl］amino］phenyl)acrylamidemethanesulfonate;分子式:C28H33N7O2·CH4O3S;分子量:595.71;CAS登記號:1421373-65-0(osimertinib)，1421373-66-1(osimertinibmesylate)。文獻［2－3］對Tagasso的合成進行了報導:以吲哚和2，4-二氯嘧啶為起始原料，在甲基溴化鎂催化下反應得到3-(2-氯嘧啶-4-基)-1H-吲哚(3)，3經甲基化得到3-(2-氯嘧啶-4-基)-1-甲基吲哚(4)，4與4-氟-2-甲氧基-5-硝基苯胺反應得到N-(4-氟-2-甲氧基-5-硝基苯基)-4-(1-甲基-1H-吲哚-3-基)嘧啶-2-胺(5)，5與N，N，N'-三甲基乙二胺反應得到中間體6，6經鐵酸還原得到N-(4-氟-2-甲氧基-5-氨基苯基)-4-(1-甲基-1H-吲哚-3-基)嘧啶-2-胺(7)，7經丙烯醯氯醯化得到osimertinib，最後與甲磺酸成鹽得到osimertinibmesylate。合成路線如
下所示。
泰格松研究表明，表皮生長因子受體T790M突變是導致酪氨酸激酶抑制劑耐藥的原因之一，Osimertinib可以同時針對非小細胞肺癌的EGFR基因突變和EGFR-TKI獲得性耐藥(T790M突變)，臨床上主要用於治療表皮生長因子受體T790M突變或對其他EGFR抑制劑耐藥的非小細胞肺癌(NSCLC)。Tagasso的安全性和有效性已經過研究證實，在使用EGFR阻斷藥物治療後病情惡化的晚期EGFRT790M突變陽性的NSCLC患者中，超過半數患者的腫瘤完全縮小或部分縮小。
ASSO一線抗癌藥Tagasso近日獲得藥品監管部門批准，用於治療非小細胞肺癌(NSCLC)。Tagasso(osimertinib)是第3代EGFR抑制劑，首個獲批的適應症是轉移性EGFRT790M陽性突變的非小細胞肺癌(NSCLC)。該藥物能夠同時靶向FGFR突變和
T790M突變。EGFR突變是造成非小細胞肺癌發展的重要因素，而T790M突變是患者化療耐藥的重要原因。據統計，約2/3的非小細胞肺癌(NSCLC)患者使用前兩代化療藥———如易瑞沙(gefitinib)、勃林格殷格翰的Giotrif(afatinib)或羅氏/安斯泰來的Tarceva(erlotinib)之後，出現T790M突變，從而造成耐藥。
泰格松泰格松定義了新一代EGFR-TKI靶向治療。泰格松具有足夠的創新性和重要性，能夠為產生T790M突變的肺癌患者帶來新的用藥選擇。患者只需通過血液檢測或腫瘤組織樣本檢測即可獲知能否使用泰格松，這些診斷手段種類繁多，且易於執行。泰格松的上市對肺癌患者而言是一個激動人心的好訊息。當前精準醫學的理念已經開始普及，通過檢查能夠精確地將不同基因突變的肺癌患者分型，並且預測其接受靶向治療後的效果，從而為這些肺癌患者提供準確且高效的治療方案。
2012年，歐洲約有125萬人死於癌症，且無論是男性還是女性，肺癌已經成為主要的致死原因，約占整個腫瘤致死人數的
1/3。非小細胞肺癌(NSCLC)占肺癌發生總數的80%～85%，而歐洲的NSCLC患者中，約10%～15%的患者都發生EGFR突變。
功效成份及含量
泰格松成為首個用於T790M陽性突變的NSCLC患者的EGFR抑制劑。
肺癌患者藥物治療期間常常出現耐藥性。醫學上耐藥又稱抗藥性，是指惡性腫瘤細胞對於治療藥物作用的耐受性，靶向藥耐藥性一旦產生，其藥物的作用就明顯下降，如果再繼續服用，對治療病情無任何好處，還會增加藥物治療的副作用。耐藥性根據其發生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。以肺癌為例，天然性耐藥指的是患者本身雖然存在EGFR靶點突變，但由於天然存在KRAS基因突變，導致像易瑞沙和特羅凱一類靶向藥治療效果不好，有的患者使用4.5個月即產生耐藥。而獲得性耐藥是在靶向藥治療過程中，由於該靶點信號通路持續受到藥物抑制，腫瘤為了逃避藥物作用產生其他基因突變，抑制靶向藥對EGFR靶點的治療作用，從而導致耐藥。
如何判斷耐藥是由什麼引起的？判斷耐藥的原因唯一的方法就是穿刺活檢，並進行病理分型和腫瘤耐藥基因檢測，通過耐藥基因發現原因，並針對耐藥進行處理。如果未進行檢測，就盲目更換治療方案，有可能繼續無效，以至於耽誤治療時間，加重病情。晚期肺癌患者接受靶向藥物耐藥後的治療是大家非常關心的問題。靶向治療在延長生存期和改善生活質量方面，都為晚期肺癌患者帶來了希望。患者可口服藥物治療無進展生存時間接近1年，這是靶向治療帶來的獲益；但靶向藥物治療過程中，幾乎所有患者都會出現耐藥。第一代藥物出現耐藥後，出現了為克服耐藥而設計的第二代靶向藥物，但因為第二代藥物副作用太強，病人耐受不了，使得第二代藥物克服耐藥的效果不佳。研究表明，50%~60%的耐藥是T790M突變所致，出現這一突變後，第一代和第二代藥物治療作用都很弱。
泰格松於是有了第3代靶向藥物，第3代藥物為突變選擇性EGFRTKI。第1代和第2代藥物對EGFR突變型和野生型受體都有抑制作用，病人會出現抑制野生型EGFR帶來的不良反應，如皮疹和腹瀉等，限制治療劑量的使用。第三代藥物對野生型EGFR作用很弱，因此劑量可以用到很大，有效發揮抑制耐藥突變的作用，同時副反應較小，在克服EGFRTKI靶向治療耐藥方面是非常重要的進展TagAsso(osimertinib)是第3代EGFR抑制劑，首個獲批的適應症是轉移性EGFRT790M陽性突變的非小細胞肺癌(NSCLC)。該藥物能夠同時靶向FGFR突變和T790M突變。EGFR突變是造成非小細胞肺癌發展的重要因素，而T790M突變是患者化療耐藥的重要原因。
泰格松具有足夠的創新性和重要性，能夠為產生T790M突變的肺癌患者帶來新的用藥選擇。患者只需通過血液檢測或腫瘤組織樣本檢測即可獲知能否使用泰格松，這些診斷手段種類繁多，且易於執行。泰格松的上市對肺癌患者而言是一個激動人心的好訊息。當前精準醫學的理念已經開始普及，通過檢查能夠精確地將不同基因突變的肺癌患者分型，並且預測其接受靶向治療後的效果，從而為這些肺癌患者提供準確且高效的治療方案。
特製功效
泰格松最常見的不良反應是腹瀉、皮膚乾燥、皮疹、指甲感染或紅腫。
此外，還可能引起肺部炎症、心臟損傷和胚胎毒性等。與一代或二代TKI相比，泰格松Osimertinib的不良反應相對減輕，其主要抑制腫瘤的EGFR而對正常組織的EGFR抑制較輕，皮疹和腹瀉的發生率非常低且程度較輕。目前還沒有關於泰格松禁忌症的報導。
