簡介
一種先天具有抵禦愛滋病病毒的能力的，自雙親遺傳的突變基因，它能夠阻礙愛滋病病毒對人體健康細胞的侵襲。據悉，歐美人從雙親身上遺傳這種“德爾塔32”突變基因的機率約為千分之一。德爾塔32突變基因源於14世紀的歐洲第一次大瘟疫時，得了黑死病卻存活下來的人，並在此後的大瘟疫來襲時，保護了這些人的後代。
病毒的感染
掃描式電子顯微鏡視野下可見，HIV-1病毒正從培養出來的淋巴球出芽，準備進一步散布開來
主條目
人類免疫缺乏病毒
後天免疫缺乏症候群患者所遭遇嚴重的病理呈現，主要源自於人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬於一種反轉錄病毒，主要針對人類免疫系統重要的組成進行感染並改變其運作模式，包括輔助型T細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有CD4辨識蛋白特徵的T細胞（簡寫作CD4T細胞）的結果最為嚴重，因為CD4 T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4T細胞受到感染而不表現CD4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死亡，導致每微升血液中CD4T細胞數量低於200時，細胞免疫（cellular immunity）就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由於受HIV感染個體無法有效分辨敵我，最後導致嚴重的各種感染症，總稱後天免疫缺乏症候群。
根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現症狀的潛伏過程的中位數約為9至10年，自正式出現後天免疫缺乏症候群起算，存活時間的中位數亦僅有9.2個月然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影響，在個體之間有很大的變異，短則兩周、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統總體狀況，因此從感染開始到發病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免疫力較差，因此相對於年輕患者而言，病程發展迅速的風險較高；醫療的品質和同時存在的感染症（如結核）也會使得HIV感染者處於較為不利的狀態。
此外，遺傳也左右了感染過程和感染後的狀況，有些人因帶有編號為CCR5-Δ32的突變基因，對特定的HIV病毒株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民後代更易感染HIV：在西班牙、義大利和希臘這些長期處於羅馬帝國核心的地方，他們的CCR5-delta32基因出現率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區、比如英格蘭和德國，這種基因出現率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬占領過的國家，CCR5-delta32基因出現率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合 。此外，由於HIV病毒本身在演化過程中亦會產生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現。
