![多巴胺[幫助細胞傳送脈衝化學物質]](/img/3/5f3/nBnauM3XwADN1gTN1ETO1ATN0UTMyITNykTO0EDMwAjMwUzLxkzLwEzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLzE2LvoDc0RHa.jpg "多巴胺[幫助細胞傳送脈衝化學物質]")
化合物簡介
基本信息
中文名稱：多巴胺
中文別名：2-（3，4-二羥基苯基）乙胺；雅多博明；3-羥酪胺；兒茶酚乙胺；誘托平；二羥基苯乙胺
英文名稱：dopamine
英文別名：4-（2-Aminoethyl）benzene-1,2-diol；Dopamine；.α-（3，4-Dihydroxyphenyl）-β-aminoethane；Dopaminum
CAS號：51-61-6
分子式：CHNO
分子量：153.17800
精確質量：153.07900
PSA：66.48000
LogP：1.29930
物化性質
密度：1.247g/cm
熔點：218~220℃
沸點：337.7℃ at 760mmHg
閃點：158℃
儲存條件：庫房低溫,通風,乾燥
藥典標準
來源含量
本品為4-（2-氨基乙基）-1，2-苯二酚鹽酸鹽。按乾燥品計算，含CHNO·HCl不得少於98.0%。
性狀
本品為白色或類白色有光澤的結晶或結晶性粉末；無臭，味微苦；露置空氣中及遇光色漸變深。
本品在水中易溶，在無水乙醇中微溶，在三氯甲烷或乙醚中極微溶解。
鑑別
（1）取本品10mg，加水1ml溶解後，加三氯化鐵試液1滴，溶液顯墨綠色；滴加1%氨溶液，即轉變成紫紅色。
（2）取本品，加0.5%硫酸溶液製成每1ml中約含30μg的溶液，照紫外－可見分光光度法（2010年版藥典二部附錄ⅣA）測定，在280nm的波長處有最大吸收。
（3）本品的紅外光吸收圖譜應與對照的圖譜（《藥品紅外光譜集》）一致。
（4）本品的水溶液顯氯化物的鑑別反應（2010年版藥典二部附錄Ⅲ） 。
檢查
酸度：
取溶液的澄清度與顏色項下的溶液，依法測定（2010年版藥典二部附錄ⅥH），pH值應為3.5～5.5。
溶液的澄清度與顏色
取本品0.10g，加新沸過的冷水10ml溶解後，溶液應澄清無色；如顯色，與黃色1號標準比色液（2010年版藥典二部附錄ⅨA第一法）比較，不得更深。
有關物質
取本品，加流動相溶解並稀釋製成每1ml中約含0.3mg的溶液，作為供試品溶液；精密量取1ml，置100ml量瓶中，用流動相稀釋至刻度，搖勻，作為對照溶液。取鹽酸多巴胺對照品與4-乙基鄰苯二酚適量，加流動相溶解並稀釋製成每1ml中分別含6μg的混合溶液，作為系統適用性試驗溶液。照高效液相色譜法（2010年版藥典二部附錄ⅤD）試驗，用十八烷基矽烷鍵合矽膠為填充劑；以0.005mol/L十二烷基硫酸鈉－乙腈－冰醋酸－0.1mol/L乙二胺四醋酸二鈉（700：300：10：2）為流動相；檢測波長為280nm。取系統適用性試驗溶液20μl，注入液相色譜儀，鹽酸多巴胺峰和4-乙基鄰苯二酚峰的分離度應大於3.0。取對照溶液20μl，注入液相色譜儀，調節檢測靈敏度，使主成分色譜峰的峰高約為滿量程的10%。再精密量取供試品溶液與對照溶液各20μl，分別注入液相色譜儀，記錄色譜圖至鹽酸多巴胺峰保留時間的3倍。供試品溶液的色譜圖中如有雜質峰，單個雜質峰面積不得大於對照溶液主峰面積的0.5倍（0.5%），各雜質峰面積的和不得大於對照溶液的主峰面積（1.0%） 。
乾燥失重：
取本品，在105℃乾燥至恆重，減失重量不得過0.5%（2010年版藥典二部附錄Ⅷ）。
熾灼殘渣：
不得過0.1%（2010年版藥典二部附錄Ⅷ N）。
重金屬：
取本品1.0g，加水適量使溶解，依法檢查（2010年版藥典二部附錄Ⅷ H第一法），含重金屬不得過百萬分之二十 。
含量測定
取本品約0.15g，精密稱定，加冰醋酸25ml，煮沸使溶解，冷卻至約40℃，加醋酸汞試液5ml，放冷，加結晶紫指示液1滴，用高氯酸滴定液（0.1mol/L）滴定至溶液顯藍綠色，並將滴定的結果用空白試驗校正。每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當於18.96mg的CHNO·HCl 。
類別
多巴胺受體激動藥。
貯藏
遮光，充氮，密封保存。
製劑
鹽酸多巴胺注射液
版本
《中華人民共和國藥典》2010年版
藥物說明
藥理作用
為多巴胺受體激動藥。在體內為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物，存在於外周交感神經、神經節和中樞神經系統，為中樞神經遞質之一，但因不易透過血-腦脊液屏障，主要表現為外周作用。具有興奮腎上腺素α、β受體的作用，但對β2受體作用較弱；同時也作用於腎臟和腸系膜血管、冠狀動脈的多巴胺受體，為較理想的抗休克藥物，其末梢作用較複雜。小劑量靜脈滴注（每分鐘1～5μg/kg或每分鐘200μg）時，主要興奮多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球濾過率增加，腎功能改善，尿量及鈉排泄量增加。等劑量靜脈滴注（每分鐘5～20μg/kg或每分鐘0.3～1mg）時，可興奮腎上腺素α、β受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動脈擴張，血流量增加，但心率和血壓變化不明顯。大劑量（每分鐘1.5～3μg）時興奮α受體而致血管收縮、血壓升高，其增高動脈壓的作用優於異丙腎上腺上腺上腺素，增加心排血量方面優於去甲腎上腺素，增加尿量方面則優於異丙腎上腺素及去甲腎上腺素。皮下或肌內給藥可發揮縮血管作用 。
藥代動力學
口服無效。靜脈滴注時在肝、腎及血漿中單胺氧化化酶和兒茶酚氧位甲基轉移酶迅速降解為無活性化合物，作用時間短暫。約25%劑量可在腎上腺素神經末梢代謝為去甲腎上腺上腺上腺素，但大部分轉化為多巴胺相關性代謝物，經腎臟排泄。半衰期為1～2min 。
適應症
用於各種類型休克，包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力較低並且已補足血容量的病人更有意義。DARPP-32基因有三種變體：TT TC CC,這些變體決定大腦中多巴胺的水平 。
禁忌症
嗜鉻細胞嗜鉻細胞瘤、環丙烷麻醉者、心動過速或心室顫動患者禁用，高血壓、閉塞性血管病患者應慎用。
用法用量
成人常用量靜脈注射，開始時每分鐘按體重1－5ug/㎏，10分鐘內以每分鐘1－4ug/㎏速度遞增，以達到最大療效。慢性頑固性心力衰竭，靜滴開始時，每分鐘按體重0.5－2ug/㎏逐漸遞增。多數病人按1－3ug/㎏/分給予即可生效。閉塞性血管病變患者，靜滴開始時按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以達到最滿意效應。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然後以5－10ug/㎏/分遞增至20－50ug/ ㎏/分，以達到滿意效應。或該品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中靜滴，開始時按75－100ug/分滴入，以後根據血壓情況，可加快速度和加大濃度，但最大劑量不超過每分鐘500ug.。
不良反應
常見的有胸痛、呼吸困難、心悸、心律失常（尤其用大劑量）、全身軟弱無力感；心跳緩慢、頭痛、噁心嘔吐者少見。長期套用大劑量或小劑量用於外周血管病患者，出現的反應有手足疼痛或手足發涼；外周血管長時期收縮，可能導致局部壞死或壞疽；過量時可出現血壓升高，此時應停藥，必要時給予α受體阻滯劑。
注意事項
（1）交叉過敏反應：對其他擬交感胺類藥高度敏感的病人，可能對該品也異常敏感。
（2）對人體研究尚不充分，動物實驗未見有致畸。給妊娠鼠有導致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潛在形成白內障的報導。孕婦套用時必須權衡利弊。
（3）該品是否排入乳汁未定，但在乳母套用未發生問題。
（4）該品在小兒套用未有充分研究。
（5）該品在老年人套用未有充分研究，但未見報告發生問題。
（6）在滴注該品時須進行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監測。
下列情況應慎用：
① 嗜鉻細胞瘤患者不宜使用：
② 閉塞性血管病（或有既往史者），包括動脈栓塞、動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷（如凍瘡）、糖尿病性動脈內膜炎、雷諾氏病等慎用；
③對肢端循環不良的病人，須嚴密監測，注意壞死及壞疽的可能性；
④ 頻繁的室性心律失常時套用該品也須謹慎。
給藥說明
① 套用多巴胺治療前必須先糾正低血容量。
② 在滴注前必須稀釋，稀釋液的濃度取決於劑量及個體需要的液量，若不需要擴容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液體瀦留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小劑量對周圍血管阻力無作用，用於處理低心排血量引起的低血壓；較大劑量則用於提高周圍血管阻力以糾正低血壓。
③ 選用粗大的靜脈作靜注或靜滴，以防藥液外溢，及產生組織壞死；如確已發生液體外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀釋溶液在注射部位作浸潤。
④ 靜滴時應控制每分鐘滴速，滴注的速度和時間需根據血壓、心率、尿量、外周血管灌流情況、異位搏動出現與否等而定，可能時應做心排血量測定。
⑤ 休克糾正時即減慢滴速。
⑥ 遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或暫停滴注。
⑦ 如在滴注多巴胺時血壓繼續下降或經調整劑量仍持續低血壓，應停用多巴胺，改用更強的血管收縮藥。
⑧ 突然停藥 可產生嚴重低血壓，故停用時應逐漸遞減。
藥物相互作用
⑴ 與硝普鈉、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改變，比單用該品時反應不同。
⑵ 大劑量多巴胺與α受體阻滯劑如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 （Tolazoline）等同用，後者的擴血管效應可被該品的外周血管的收縮作用拮抗。
⑶ 與全麻藥（尤其是環丙烷或鹵代碳氫化合物）合用由於後者可使心肌對多巴胺異常敏感，引起室性心律失常。
⑷ 與β受體阻滯劑同用，可拮抗多巴胺對心臟的β1受體作用。
⑸ 與硝酸酯類同用，可減弱硝酸酯的抗心絞痛及多巴胺的升壓效應。
⑹ 與利尿藥同用，一方面由於該品作用於多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，可增加利尿作用；另一方面該品自身還有直接的利尿作用。
⑺ 與胍乙啶同用時，可加強多巴胺的加壓效應，使胍乙啶的降壓作用減弱，導致高血壓及心律失常。
⑻ 與三環類抗抑鬱藥同時套用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心動過速、高血壓。
⑼ 與單胺氧化酶抑制劑同用，可延長及加強多巴胺的效應；已知該品是通過單胺氧化酶代謝，在給多巴胺前2－3周曾接受單胺氧化酶抑制劑的病人，初量至少減到常用劑量的 1/10。
⑽ 與苯妥英鈉同時靜注可產生低血壓與心動過緩。在用多巴胺時，如必須用苯妥英納抗驚厥治療時，則須考慮兩藥交替使用。
⑾分離型腦起搏器通過電磁場激活頻臨變性腦細胞，保護正常腦細胞，恢復腦細胞的功能，促進腦內黑質紋狀體釋放多巴胺。
專家點評
多巴多巴胺只可靜脈滴注，療程不應超過3～5天，對難治性心衰特別是並發頑固性水腫者，療效特別顯著；對休克患者，作為血管收縮劑，大劑量套用時其療效與去甲腎上腺上腺上腺素不相上下，但能保持腎血流量為其優點。
多巴胺受體
科學家們通過試驗發現，如果人缺少多巴胺的受體，就會抑制興奮。如：一般身材較胖的人體內都缺少多巴胺受體，他們在接受食物所給的刺激時，往往要比正常人慢。因此，他們需要更多的食物來滿足自己對食物的快感。
多巴胺受體的多少和人的遺傳基因、生活方式、外界刺激都有一定關聯。
多巴胺特性
多巴胺結構模型多巴胺（dopamine）是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，神經末梢的GnRH和多巴胺間存在著軸突聯繫並相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中腦的神經元物質多巴胺（Dopamine），則直接影響人們的情緒。從理論上來看，增加這種物質，就能讓人興奮，但是它會令人上癮。多巴胺在前腦和基底神經節（Basal Ganglia）出現，基底神經節負責處理恐懼的情緒，但由於多巴胺的緣故，取代了恐懼的感覺，因此有很多人的上癮行為，都是因多巴胺而起的。
你有否想過，人為什麼會思想，會有感覺，會對一些事物熱烈追求。這些行為某些方面有可能是我們身體內一些化學物質（大分子，小分子）在神經系統中的作用。神經系統包括中樞神經系統和周圍神經系統。
阿爾維德·卡爾森等三人就是研究這種人皆有之的物質而獲得諾貝爾獎。多巴胺能影響每一個人對事物的歡愉感受。
人的腦中存在著數千億個神經細胞，人所以能有七情六慾，控制四肢軀體靈活運動，都是由於腦部信息在它們之間傳遞無阻。然而，神經細胞與神經細胞之間存在間隙，就像兩道山崖中的一道縫，訊息要跳過這道縫才能傳遞過去。
這些神經細胞上突出的小山崖名叫“突觸”（synapse），當信息來到突觸，它就會釋放出能越過間隙的化學物質，把信息傳遞開去，這種化學物質名叫“神經遞質”，多巴胺就是其中一種神經遞質。
多巴胺的作用是把亢奮和歡愉的信息傳遞，人們對一些事物上癮主要是由於它。諾貝爾委員會主席彼得松在評論今屆獎項時就說：“菸民，酒鬼和癮君子統統與多巴胺數量有關，受多巴胺控制。”
香菸中的尼古丁會令人上癮，是由於尼古丁刺激神經元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒菸研究，都以針對多巴胺來進行。甚至有學者提出，愛情的產生，也源於多巴胺的分泌帶來了亢奮。
人的生理狀態和精神狀態無時無刻不處於體內各種激素的調控之下，激素們演繹著複雜冗長的劇情，呈現出人生百態，多巴胺在其中扮演了重要的角色。多巴胺（Dopamine）是下丘腦和腦垂體中的一種關鍵神經遞質，能直接影響人的情緒，同時中樞神經系統中的多巴胺濃度又受精神因素的影響。這種神奇的物質可以使人感覺興奮，傳遞開心激動的信息，激發人對異性的情感。其實，我們的大腦中有一個愛情中心，就是下丘腦，下丘腦分泌的多種神經遞質，比如多巴胺，腎上腺素，就像丘比特之箭，當一對男女一見鍾情時，這些戀愛興奮劑就會源源不斷的分泌出來，於是我們有了愛的感覺，享受愛的幸福，甜蜜甚至眩暈，陷入其中無法自拔，所謂“當局者迷，旁觀者清”，也是“多巴胺們”在發揮作用。
人們總是貪戀美好的感覺，多巴胺帶來的興奮的確可以使人上癮，如同吸菸，酗酒帶來的快感一樣。吸菸，酗酒甚至吸毒，也都可以刺激多巴胺的分泌，令人飄飄欲仙，難以戒掉。品嘗朱古力的甜蜜，體驗愛情的幸福，癮君子騰雲駕霧的滿足感，都是幾乎同樣的機制在發揮作用。那么為什麼朱古力不像毒品一樣讓人無法自拔呢？我們的大腦可以分辨出它們的不同，告訴我們這是哪一種感覺，從而調整機體的狀態。一些有趣的研究結果顯示，購物帶給人的愉悅心情也與多巴胺有著或多或少的聯繫。購物能夠刺激大腦的主要區域，琳琅滿目的商品和對購物收穫的期待，都可以使多巴胺濃度上升，甚至超過了實際收穫時的興奮，於是即使是只逛不買，或者搜尋降價打折都會令人感覺很有樂趣。反而有可能當時買了一件覺得十分喜歡的衣服，拿回家卻束之高閣，那是因為當購物完成之後，多巴胺的濃度會迅速下降，看到這件衣服的時候也不再有當時興奮的感覺，所以很多女人的衝動購物，也許罪魁禍首正是搗亂的多巴胺。
瑞典科學家Arvid Carlsson確定多巴胺為腦內信息傳遞者的角色使他贏得了2000年諾貝爾醫學獎。
愛情是多么美妙的事情，多巴胺帶來的“激情”會給人一種錯覺，以為愛可以永久狂熱。不幸的是，我們的身體無法一直承受這種刺激，也就是說，一個人不可能永遠處於心跳過速的巔峰狀態。多巴胺的強烈分泌，會使人的大腦產生疲倦感，所以大腦只好讓那些化學成分自然新陳代謝，這樣的過程可能很快，也可能持續到三四年的時間。隨著多巴胺的減少和消失，激情也由此不再，後果或者愛情歸於平淡，或者乾脆分道揚鑣。如此說來，愛情的保質期只有三四年而已，所謂的“七年之癢”大概應該改為“四年之癢”吧。不過愛情本身就是激情而又短暫的，這不是悲劇，並不是所有人都因為多巴胺的減少而選擇分手。人之所以為人，是因為我們還有責任、親情、誓言、承諾，堅守著愛情和婚姻的更多是這些因素，不是電光火石一樣的激情。在生活的過程中，通過不斷的經營，共同的進步，愛情還可以煥發出新的活力，這才是更廣義的愛。借用一句嚴謹的表達，“當多巴胺風起雲湧的時候，我們狂熱地愛與被愛著，盡情享受愛的甜蜜；當多巴胺風平浪靜的時候，我們坦然處之，仍然為愛奉獻與努力，不離不棄。
帕金森氏病
多巴胺對神經元的作用震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的症狀，出現這些症狀的根本原因是製造多巴胺的神經元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運動的化學物質。但是，究竟什麼物質殺死了這些大腦細胞，這是一個讓研究人員們困惑已久的問題。
一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經元的退化，神經元的退化是對這種疾病的解釋。腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標誌是它們以名為Lewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經簇是由一種摺疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對於普遍存在於健康大腦中的未摺疊的蛋白質。
然而，研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質之間，他們將之稱為原纖維體（protofibrillar）。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。
為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫學院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體。研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那么這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬於一類名為兒茶酚胺的神經調節劑，這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。
當研究人員向試管中的混合物加入抗氧化劑時，原纖維體轉變為纖維體的速度加快了，這提供了一個關鍵的線索。Lansbury解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在那裡它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那裡被儲存和釋放，並可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。
美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家Virginia Lee說，這一工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是，科學家們也同意說這一研究應該在培養細胞和動物實驗中重複，以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。
造就購物狂
科學證實了薩米扎和許多消費者早就清楚的道理：購物能使人心情愉悅。越來越多的大腦研究結果顯示，購物能夠刺激大腦的主要區域，改善情緒，讓我們心曠神怡──至少暫時如此。瀏覽裝飾一新的假日櫥窗或找到一件心儀已久的玩具似乎會開啟大腦的獎勵中心，刺激大腦化學物質的釋放，使你達到購物興奮狀態。了解你的大腦對購物做出反應的方式有助於你認識假日購物的高峰和低谷，避免買家的後悔和減少支出過度的風險。
假日購物的許多樂趣都同大腦中的化學物質多巴胺有關。多巴胺對我們的身心健康有著至關重要的作用，同時還跟愉悅和滿足感有關，當我們經歷新鮮、刺激或具有挑戰性的事情時，大腦中就會分泌多巴胺。對許多人而言，購物就屬於此列。印第安納大學教授、研究購物成癮行為的恩格斯說，人們在所居住社區之外的其他地區購物時會更加揮霍無度。
但對大腦活動的核磁共振研究顯示，多巴胺的濃度與預期經歷的關係要比實際經歷更密切，這可以解釋為什麼人們在逛商店或尋找廉價商品時會感到很有樂趣。
多巴胺能讓一個人痴迷於購物，做出錯誤的決策。埃默里大學的伯恩斯說，多巴胺可以解釋為何一個人購買鞋子後卻從來不穿。他說，看到這雙鞋後，這個人的多巴胺就大量分泌。他說，多巴胺會刺激你的購買慾望。它就像是行動的助推劑一樣，但一旦購買行為完成後，其濃度就會下降。神經學家、研發主管劉易斯也指出，假日期間擁擠的顧客、惡劣的服務和你已經支出過多金錢的現實會迅速打消購物的良好感覺。
了解購物在我們大腦中引發的實際變化有助於做出更好的購物決策，避免在多巴胺帶來購買衝動時過度支出。比如，從想購買的物品前走開，第二天再來選擇將會消除購物衝動，有助於做出更加清醒的決策。
多巴胺與愛情
讓人舊情難忘
熱戀是美妙的，分手是痛苦的，熱戀之後的單身男女似乎總難再找到那曾有的激情和心儀的對象。為什麼會這樣，美國科學家通過研究田鼠揭開了其中的奧秘。
田鼠是實行終身一夫一妻制的“性情動物”。據英國《衛報》12月5日報導，加利福尼亞州立大學的學者專門對這種動物進行了跟蹤，研究它們的大腦和行為，分析它們的愛情產生與消亡過程，結果學者們結合二者後發現，當雄田鼠和雌田鼠交配以後，雄田鼠就會一生一世忠於雌田鼠，每當這個時候，雄田鼠的大腦就會釋放出大量多巴胺———一種名為“感覺良好”的化學物質。
研究帶頭人布蘭登·阿拉戈納將這種多巴胺戲稱為“愛情的毒藥”。當他們把這種化學物質注射到從來沒有交配過的雄田鼠的大腦里時，發現這些小傢伙馬上放棄了對其他雌田鼠的追求。進一步的研究發現，這種多巴胺會改變田鼠大腦某一區域上的“溝渠”，這個區域為許多動物所擁有，包括人類。當已經有伴侶或曾有過伴侶的雄田鼠再次結識一個新異性時，它大腦里的這個區域就會發生劇烈變化，儘管這個時候雄田鼠大腦也會產生“愛情的毒藥”這種化學物質，但是此時，該化學物質就會被已經改變的“溝渠”導向另一個神經元，導致雄田鼠無法對新異性燃起曾有的激情，遂變得冷淡起來。
阿拉戈納認為，雖然田鼠的愛情生活和人類的不一樣，但是作用原理是共通的。也就是說，人類總是舊情難忘，實際上是多巴胺作用的結果。
激發感情
科學家用多巴胺來解釋愛情。這就像經濟學家用交易成本、配偶專有資本，諮詢師用經營、技巧這些冰冷的專業辭彙來擊碎我們對愛的頂禮膜拜一樣，讓人感覺失望。
多巴胺是一種神經傳導物質，不僅能左右人們的行為，還參與情愛過程，激發人對異性情感的產生。
大腦中心——丘腦是人的情愛中心，其間貯藏著丘比特之箭——多種神經遞質，也稱為戀愛興奮劑，包括多巴胺，腎上腺素等。當人們一見鍾情或經過多次了解產生愛慕之情時，丘腦中的多巴胺等神經遞質就源源不斷地分泌，勢不可擋地洶湧而出。於是，我們就有了愛的感覺。
在多巴胺的作用下，我們感覺愛的幸福。人們品嘗朱古力時或癮君子們在“騰雲駕霧”時，所體驗到的那種滿足感，都是同樣的機制在發生作用。幸好，我們的大腦能夠區別彼此之間的不同。多巴胺好像一把能打開許多鎖的萬能鑰匙，根據所處情景不同，在體內產生不同的反應。朱古力的氣味、口味告訴大腦，我們正在吃東西；情侶的體味和香味提醒大腦，我們正在身陷愛中。
多巴胺帶來的“激情”，會給人一種錯覺，以為愛可以永久狂熱。不幸的是，我們的身體無法一直承受這種像古柯鹼的成分刺激，也就是說，一個人不可能永遠處於心跳過速的顛峰狀態。所以大腦只好取消這種念頭，讓那些化學成分在自己的控制下自然地新陳代謝。這樣一個過程，通常會持續一年半到3年。隨著多巴胺的減少和消失，激情也由此變為淡漠。
現實生活中情侶往往維持很長時間的關係的確令人驚訝。那么是哪種力量使差異極大的兩性結合在一起撫養後代呢？生物學家認為，這是激素的力量。
真愛彌久
研究人員向這兩組實驗對象展示他或她愛人的照片，同時利用核磁共振成像技術，掃描他們的腦部。掃描圖像顯示，共度20年伴侶中，大約十分之一的人看到愛人照片後，腦部迅速分泌大量化學物質多巴胺。
作為一種神經傳導物質，多巴胺傳遞喜悅興奮感，堪稱“快樂激素”。上述多巴胺暴發的化學反應在新情侶腦部出現得更為普遍。
研究人員用象徵愛情天長地久的“天鵝伴侶”指代出現這種化學反應的多年伴侶。研究團隊負責人、心理學者阿瑟·阿倫說：“這項發現反駁了傳統愛情觀點，”這種觀點得到先前一些研究佐證。這些研究指出，感情關係存在幾個“破裂點”，即在情侶相處12個月至15個月之間、3年以及著名的“七年之癢”。情侶間如膠似漆、意亂情迷的浪漫狀態在雙方相處15個月內開始淡化，10年後已經消逝。
“回收”的新機制
多巴胺是大腦中一種重要的神經遞質，它參與生理和病理條件下人和哺乳動物的許多活動，尤其在運動調節、學習和記憶以及藥物成癮過程中起著關鍵作用。產生多巴胺這一神經遞質的神經元（即多巴胺能神經元）對所釋放的多巴胺採取了類似於“返回式衛星”的管理方式，即根據大腦活動需要釋放多巴胺，同時又利用多巴胺轉運體作為多巴胺的“回收泵”，將釋放出去的多巴胺適時、適量地予以回收，這樣既達到調節細胞外多巴胺濃度，適應生理活動需要的目的，又能使多巴胺得到重複再利用，節能增效。一旦多巴胺“回收泵”系統發生功能障礙，就會發生多種中樞神經系統疾病，例如藥物成癮等。那么，多巴胺的“回收泵”是如何被精確調控的呢？目前學術界對這一過程的了解仍然非常有限。
在中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所研究員周嘉偉的指導下，助理研究員朱樹勇與博士研究生趙成江和吳瑩瑩等組成的團隊經過多年的潛心研究，發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從而顯著改變多巴胺“回收泵”系統的轉運效率。如果將Vav2基因敲除，“回收泵”功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵”的“開關”，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性神經營養因子GDNF的受體Ret。
他們的研究結果顯示，GDNF和Ret可以作為撥動和調節多巴胺“回收泵”的“開關”而起作用。當這套“開關”失靈（如Ret基因敲除）的時候，動物呈現類似於Vav2基因敲除小鼠的表現。過去一般認為，GDNF及其受體Ret主要是掌管多巴胺能神經元的存活，因此，他們的這一發現拓展了人們對神經營養因子GDNF作用的傳統認識。
值得一提的是，上述對多巴胺“回收泵”的調節機制具有腦區的特異性，這套“開關”主要在與獎賞和藥物成癮起始相關的腦區——伏隔核發揮作用。長期以來，人們對大腦中各主要多巴胺能系統之間在多巴胺“回收泵”的調節機理方面是否存在差別這一問題不甚了解，因此，周嘉偉研究組的這一成果揭示了大腦伏隔核與其它主要多巴胺能系統在分子水平上的顯著差別，這將為理解和調控藥物成癮的形成過程提供重要的理論依據。確實，在該研究中他們發現Vav2基因缺失所導致的多巴胺“回收泵”機制失調可以有效抑制古柯鹼所致的藥物成癮的形成過程，表明作為一條全新的信號轉導通路，GDNF/Ret/Vav2信號傳導通路在古柯鹼成癮的治療中具有潛在的重要作用。
