外源性變態性肺泡炎

外源性過敏性肺泡炎病因甚多常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。 近年來認為外源性過敏性肺泡炎為免疫複合物疾病Ⅲ型變態反應是其重要機制，也涉及Ⅳ型變態反應。 多數患者血清中可找到相應抗原的沉澱抗體（屬IgG）套用抗原作支氣管激發試驗可出現與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變。

在醫學上，農民肺應稱作“外源性變態性肺泡炎”或“過敏性肺泡炎”。外源性過敏性肺泡炎病因甚多常見的有含放線菌和真菌孢子、動植物蛋白質、細菌及其產物昆蟲抗原和某些化學物質等有機塵埃。有些塵埃的抗原性質至今尚未明確。一般認為農民肺的病因主要是普通高溫放線菌。近年來，國內學者相繼報導了另一株與農民肺有關的高溫放線菌一熱吸水鏈黴菌在許多抗原中，以嗜熱放線菌最為常見和重要，特別是微小多孢子菌其次是普通高溫放線菌。該菌具有真菌的形態，但屬於細菌在潮濕、溫熱、霉爛的有機物中孳生堆肥、泥土、食物和污染的水中含大量該菌農民吸入發霉的乾草、穀物和蔗末等常易發病。種植蘑菇的肥料和生產環境的空氣中存在較多嗜熱放線菌並以普通高溫放線菌為主，種植者吸入可導致蘑菇工肺。禽類飼養者肺（如飼鴿工肺飼鸚鵡工肺等）是由於鳥血清、鳥糞排泄物、鳥羽粉霜和鳥卵等所引起有人認為鴿羽毛上的粉霜是一種約1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致病作用較鴿血清及排泄物更為重要。另有國內報導的絹紡織工人吸入車間空氣中的桑蠶絲粉塵（可能為絲膠蛋白）而引起過敏性肺泡炎濕化器、空調器肺的病因是白色嗜熱放線菌。化學工業中套用頗廣的甲苯二異氰化物鄰苯二酸酐等吸入後，其半抗原作用也可能引起過敏性肺泡炎。關於菸草種植者茶葉種植者病等，其抗原性質尚未完全清楚。　
近年來認為外源性過敏性肺泡炎為免疫複合物疾病Ⅲ型變態反應是其重要機制，也涉及Ⅳ型變態反應。補體系統激活有其重要意義而激活的肺泡巨噬細胞可能是發病機制的中心環節。
（一）補體介導的Ⅲ型變態反應　在已致敏個體再次接觸抗原後4～8小時發病皮內注射抗原後4～6小時可發生Arthus反應，並在反應部位的皮膚標本中發現IgG和補體的沉澱物。多數患者血清中可找到相應抗原的沉澱抗體（屬IgG）套用抗原作支氣管激發試驗可出現與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變。故本病與補體介導Ⅲ型變態反應有關，免疫複合物具有重要意義
（二）T淋巴細胞介導的Ⅳ型變態反應　近年來注意到Ⅳ型變態反應在本病發病中起重要作用患者肺組織病理學有乾酪性肉芽腫形成，淋巴細胞在體外遇到相應抗原能產生巨噬細胞移動抑制因子（MIF）。動物實驗發現將致敏Ｔ淋巴細胞植入實驗動物體內，再吸入抗原進行激發，引起與人類外源性過敏性肺泡炎很相似的肺部損傷在外源性過敏性肺泡炎患者的支氣管肺泡灌洗液中亦發現淋巴因子的增高。以上發現均支持Ⅳ型變態反應在本病發病中的作用。
（三）局部巨噬細胞的作用　用霉變枯草和微小多孢子菌可直接刺激肺泡巨噬細胞而引起蛋白水解酶釋放裂解C3而釋放C3b。後者與巨噬細胞表面的補體受體結合，進一步激活巨噬細胞繼而產生包括肉芽腫形成在內的肺組織病變。
目前傾向於認為外源性過敏性肺泡炎最初由Ⅲ型變態反應介導爾後轉向Ⅳ型變態反應為主，而巨噬細胞激活及由此產生的炎症反應則又可以通過非免疫途徑，共同引起肺損傷但許多細節尚不清楚