病因
病因尚未充分闡明。約70%的GBS患者發病前8周內有前驅感染史，通常見於病前1～2周，少數患者有手術史或疫苗接種史。空腸彎曲菌（CJ）感染最常見，約占30%，腹瀉為前驅症狀的GBS患者CJ感染率高達85%，常與急性運動軸索型神經病（AMAN）有關。CJ感染潛伏期為24～72小時，腹瀉初為水樣便，以後出現膿血便，高峰期24～48小時，1周左右恢復。患者常在腹瀉停止後發病，約50%的CJ腸炎患者腹瀉2周后就不能分離出細菌。
巨細胞病毒（CMV）感染與嚴重感覺型GBS有關，多數患者較年輕，發病症狀嚴重，常出現呼吸肌麻痹，腦神經及感覺受累多見，與GM2抗體關係密切，抗CMV的IgM抗體和冷凝集抗體滴度增高，觀察發現CMV感染的GBS有群發現象。發生於傳染性單核細胞增多症發病前後的GBS常伴EB病毒（EBV）感染。肺炎支原體（MP）感染的GBS患者年齡較輕。B型肝炎病毒（HBV）感染患者GBS發生率顯著高於非HBV感染組。另外亦有人類免疫缺陷病毒（HIV）及Lyme病的報導。
臨床表現
多數患者起病前1～4周可有胃腸道或呼吸道感染症狀或疫苗接種史。急性或亞急性起病；首發症狀為肌無力，多於數日至2周發展至高峰，常見類型為上升性麻痹，首先出現對稱性兩腿無力，典型者在數小時或短短數天后無力從下肢上升至軀幹、上肢或累及腦神經。下肢較上肢更易受累，肢體呈弛緩性癱瘓，腱反射降低或消失，通常在發病早期數天內患者即出現腱反射消失，部分患者輕度肌萎縮，長期臥床可出現廢用性肌萎縮。除極少數復發病例，所有類型AIDP患者均呈單相病程，多在發病4周時肌無力開始恢復。感覺障礙一般比運動障礙為輕，表現為肢體遠端感覺異常如燒灼、麻木、刺痛和不適感等，以及手套襪子樣感覺減退，可先於癱瘓或與之同時出現，也可無感覺障礙。約30%的患者可有肌痛，尤其是腓腸肌的壓痛。約50%的患者出現雙側面癱，後組顱神經也常受累，造成延髓支配的肌肉無力，並導致清除分泌物及維持氣道通暢的困難。自主神經症狀常見皮膚潮紅、發作性面部發紅、出汗增多、心動過速、手足腫脹及營養障礙等；交感神經受損出現Horner征、體溫調節障礙、胃擴張和腸梗阻等；膀胱功能障礙通常僅發生於嚴重病例，且一般為一過性。
根據臨床表現、病理及電生理表現，將GBS分為以下類型：
1.急性炎性脫髓鞘性多發神經病（AIDP）
是GBS中最常見的類型，也稱經典型GBS，主要病變為多發神經病和周圍神經節段性脫髓鞘。
2.急性運動軸索性神經病（AMAN）
AMAN以廣泛的運動腦神經纖維和脊神經前根及運動纖維軸索病變為主。
3.急性運動感覺軸索性神經病（AMSAN）
AMSAN以廣泛神經根和周圍神經的運動與感覺纖維的軸索變性為主。
4.MillerFisher綜合徵（MFS）
與經典GBS不同，以眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失為主要臨床特點。
5.急性泛自主神經病
較少見，以自主神經受累為主。
6.急性感覺神經病（ASN）
少見，以感覺神經受累為主。
檢查
腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特徵之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；病初CSF蛋白正常，通常在第一周末蛋白水平升高，臨床症狀穩定後蛋白仍可繼續升高，發病後3～6周達高峰，遷延不愈患者CSF蛋白可高達20g/L，是神經根病變導致根袖吸收蛋白障礙。白細胞計數一般
