藥理作用
。該病有兩種發病形式：肢體發病或延髓發病。兩者均表現為上、下運動神經元喪失，導致漸進性和不可逆性的肌肉消瘦和無力。儘管該病發病機理尚未完全弄清，但谷氨酸毒性是神經元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。
苯並噻唑類藥物利魯唑就是這類抗谷氨酸藥物，其神經保護作用機理複雜，涉及幾個不同過程。已經知道的是它能抑制谷氨酸在突觸前釋放並能與受體結合防止谷氨酸的激活。本品也可使神經末梢及細胞體上的電位依賴性鈉通道失活，刺激依賴G蛋白的信號傳導過程。
在體外，本品能保護所培養的運動神經元免受谷氨酸激活的毒性影響，並防止ALS病人因缺氧或暴露於CSF中的毒性因素而導致的神經元死亡。在脊柱運動神經元變性的小鼠模型中，本品能改善其可動性。
藥代動力學
口服給藥後，本品能被迅速吸收，給藥60-90min內達到血藥濃度峰值。約90%的藥物被吸收，絕對生物利用度為60%。本品經肝代謝，主要隨尿排出，消除半衰期為9-15h。
臨床研究
在最初的一項包括155例ALS患者的雙盲研究中，本品治療組病人12個月生存率為74%，而安慰劑組為58%。此外，延髓發病病人的1年生存率，本品與安慰劑組分別為73%和35%，而肢體發病病人的1年生存兩者分別為74%和64%。研究還證實，經本品治療的病人其肌肉減退明顯較慢。
在第二項包括959例ALS病人的多中心雙盲試驗中，又一次證明本品治療生存率明顯較高（57%對50%）。但治療18個月後肢體發病亞組與延髓發病亞組間或在肌肉測試中未發現有顯著差異。
考慮到研究中ALS病人生存結果有較大差異，為對這些結果作進一步評價，還要使用cox模型（補償已知的預後因素）。該模型證實治療18個月後治療組病人死亡危險率降低了35%。
