尖銳濕疣全身免疫
濕疣全身性免疫學的研究有細胞免疫和體液免疫兩方面，主要在細胞免疫學方面做了大量工作。
1.全身細胞免疫
早期的一些研究發現復發性尖銳濕疣患者的細胞免疫功能有顯著異常。Avgerinon等套用白細胞遊走抑制試驗、結核菌素試驗及二硝基氯苯皮膚試驗對尖銳濕疣患者細胞免疫狀況的觀察發現，病程較長(1年以上)的尖銳濕疣患者白細胞遊走抑制試驗明顯低於正常對照組，結核菌素試驗和二硝基氯苯皮膚試驗反應強度隨尖銳濕疣的延長而減弱。這表明尖銳濕疣患者存在非特異性細胞免疫功能低下。近年來，隨著細胞工程、單克隆抗體技術、白細胞抗原、細胞因子、分子生物學等技術的不斷發展，對尖銳濕疣患者的細胞免疫等方面有了更深入的研究。目前大量研究資料顯示尖銳濕疣全身細胞免疫主要表現在以下諸方面。
(1)T淋巴細胞HPV引起的免疫反應包括抑制性T細胞(CD8)介導的細胞毒反應和輔助性T細胞(CD4)介導的遲髮型過敏反應。最早的研究表明尖銳濕疣患者外周血淋巴細胞轉化率降低。長病程尖銳濕疣患者淋巴細胞經PHA誘導的增殖反應CPM值和刺激指數均明顯低於正常對照組。
李溥等對女性吸毒的322例尖銳濕疣患者免疫功能及SOD檢測結果還表明CD3 細胞、CD4 細胞和CD4 ／CD8 細胞比值三項指標較對照組下降明顯；血清中SOD水平顯著下降。研究者分析SOD水平下降可能加重體內脂質過氧化反應，生成過多的過氧化脂質又可損傷淋巴細胞，導致細胞免疫功能紊亂。
楊健檢測了126例尖銳濕疣患者治療前後的細胞免疫功能，結果尖銳濕疣患者治療前的CD3 細胞百分比和治療後CD3 細胞百分比與尖銳濕疣復發呈負相關，而尖銳濕疣患者的病程、皮損的嚴重程度、治療前CD4*細胞百分比與尖銳濕疣復發呈正相關。研究者分析認為CD3 細胞數量是影響尖銳濕疣復發與否的重要因素，尖銳濕疣患者外周血CD3 細胞數減少越明顯，尖銳濕疣復發的可能性就越大。還有一些研究表明尖銳濕疣患者外周血HLA-DR抗原的表達水平降低，從而使淋巴細胞對病毒抗原的識別和應答能力下降，使病毒持久存在並複製。
(2)白細胞介素與干擾素
Tsukui等在實驗中發現外周淋巴細胞對抗HPVl6E6、E7腫瘤蛋白產生白細胞介素2(白介素2，IL-2)的反應隨著宮頸病變的嚴重程度減輕而減輕，從而提示HPV抗原引起的輔助性T淋巴細胞I型反應與疾病的嚴重程度相關。目前大量研究資料表明，尖銳濕疣患者外周血單個核細胞產生白介素2的能力明顯下降，血清中白介素2水平降低，且白介素2水平降低與尖銳濕疣病程有關。
對可溶性白介素2受體(slL-2R)研究的結果表明反覆發作的長病程尖銳濕疣患者血清中slL-2R產生水平明顯升高，而短病程及治療後無復發的尖銳濕疣患者與正常人比較無顯著差異。此外，研究還發現尖銳濕疣患者外周血淋巴細胞的膜白介素2受體(mlL-2R)表達水平明顯下降，且mlL-2R表達與CD8 細胞百分比上升顯著相關。
由於白介素2主要是T淋巴細胞產生的一種免疫調節因子，有廣譜的免疫增強活性，因此白介素2水平下降表明機體細胞免疫力低下；膜白介素2受體表達下降表明淋巴細胞經有絲分裂原刺激後的活化增殖能力下降，患者外周血細胞免疫功能受抑制，免疫應答能力低下；可溶性白介素2受體升高也表明尖銳濕疣患者細胞免疫功能受抑制。
有關尖銳濕疣患者干擾素的研究尚少見，Cauda等的研究表明尖銳濕疣患者外周血干擾素產生明顯降低。錢起豐對36例尖銳濕疣患者干擾素了水平檢測結果也表明尖銳濕疣患者血清干擾素γ水平明顯低於正常人對照組。干擾素γ產量降低則會削弱機體抗病毒能力。
(3)自然殺傷細胞多數學者研究發現在尖銳濕疣患者外周血清中自然殺傷細胞(NK細胞)的數目增多。有少數研究發現在尖銳濕疣患者外周血中NK細胞百分比下降。也有研究發現儘管NK細胞的數目增多，但與對照組比較差異無顯著性，且活化的NK細胞數與正常組相似。
NK細胞是一種重要的免疫調節細胞，在體內具有重要的免疫監視作用。NK細胞活性下降可導致體內清除腫瘤細胞和清除病毒感染的能力下降。有學者認為尖銳濕疣長久不愈最終發生癌變除了與感染HPV的亞型、局部長期慢性刺激等因素有關外，NK細胞活性降低可能起一定作用。
(4)腫瘤壞死因子
尖銳濕疣患者外周血中腫瘤壞死因子(TNFα)水平及可溶性腫瘤壞死因子受體(sTNF-R)水平有異常。呂東等用放射免疫方法檢測17例尖銳濕疣患者血清TNFα水平明顯高於正常人組。許冰等對73例不同病程尖銳濕疣患者血清TNFα檢測結果表明尖銳濕疣患者血清中TNFα水平明顯高於正常人組，但不同病程尖銳濕疣間TNFα無顯著差異。作者等用ELISA法檢測了未經治療的46例尖銳濕疣患者血清中TNFα水平，並對其中30例治癒者進行了複查，結果：未經治療的46例尖銳濕疣患者血清TNFα水平明顯高於正常對照組，其中治癒的30例尖銳濕疣患者血清TNFα水平與正常對照組比較差異無顯著性。但也有學者如錢起豐等研究尖銳濕疣患者血清腫瘤壞死因子α水平無明顯改變。Malejczyk等研究發現在HPV6／11型感染的尖銳濕疣患者中血清可溶性腫瘤壞死因子受體I型(sTNF-RI)明顯增高，而可溶性腫瘤壞死因子受體Ⅱ型(sTNF-RⅡ)水平在正常範圍。
這一結果提示血清可溶性腫瘤壞死因子受體可能保護腫瘤細胞免受局部釋放的TNFa的細胞毒和抑制細胞作用，而且循環性可溶性腫瘤壞死因子受體水平升高可能促進HPV引起的肛門外生殖器疣的生長。許冰等研究還發現尖銳濕疣患者血清sTNF-RI和sTNF-RⅡ水平明顯高於正常人，而且sTNF-RI水平與尖銳濕疣患者的病程有一定相關性，即病程長的尖銳濕疣患者的sTNF-RI水平增高得更加顯著。sTNF-RI水平與白介素8水平升高呈正相關。研究者分析尖銳濕疣患者血清中sTNF—R水平的升高可能與免疫激活作用有關.
TNF是單核巨噬細胞等多種免疫參與細胞所產生的一種有多種重要生物學活性的細胞因子。研究表明生理含量的TNF可增強炎症部位單核巨噬細胞系統的活性，誘導白介素2的合成和Fc受體Ia抗原的表達，還可刺激T細胞發揮其作用。在體外，TNF有抗病毒作用。然而，過多的TNF則抑制某些克隆的T細胞分化，並有直接細胞毒樣作用如對CD4 細胞的細胞毒作用，從而可導致免疫功能的抑制。在尖銳濕疣患者血清中TNF-α水平增高的原因尚待進一步研究，有可能是因HPV的侵襲感染，使機體細胞因子網路失調以及HPV促使尖銳濕疣細胞生成和釋放TNFα所致。
上述T細胞、白介素2、NK細胞、腫瘤壞死因子和干擾素間有相互調節的作用：外周血抑制性T細胞增多，則可導致白介素2和干擾素的產生能力降低，反過來白介素2和干擾素水平降低則使抑制性T細胞增多。儘管白介素2本身無直接抗病毒活性，但可通過增強CTL、NK細胞活性以及誘導干擾素產生而介導抗病毒感染。同時，白介素2和干擾素均是NK細胞激活因子，對NK細胞的分化、活化和殺傷功能均有正調節作用。TNF能增強白介素依賴的T細胞增殖能力，促進干擾素等淋巴因子的產生；干擾素可促進巨噬細胞殺傷病原微生物，促進T細胞和白介素2受體表達，對腫瘤壞死因子的生物學作用也有明顯增強作用，故干擾素、白介素2和腫瘤壞死因子3種細胞因子間有明顯協同作用，若其中任何一種細胞因子的水平和功能異常，都會降低機體抗HPV感染的能力。
最近，苗青等研究了尖銳濕疣患者紅細胞免疫功能，結果顯示：45例尖銳濕疣患者紅細胞C3b受體花環率明顯降低，紅細胞免疫複合物(IC)花環率明顯升高，與正常對照組比較有顯著性差異，表現為繼發性紅細胞免疫功能低下。這一結果說明除了淋巴細胞免疫功能變化以外，紅細胞免疫功能的改變在尖銳濕疣發病過程中也起一定的作用。
2.全身體液免疫
對HPV感染和尖銳濕疣患者的體液免疫變化的研究仍在深入進行。有報導45％的尖銳濕疣患者或HPV感染者有循環抗病毒抗體。作者曾檢查尖銳濕疣患者外周血中免疫球蛋白(Ig)與補體C3水平，結果尖銳濕疣患者血清中IgG含量明顯高於正常人對照組，而IgA、IgM和C3含量比正常組略升高，但無統計學差異。吳巍斌等檢測尖銳濕疣患者血清中Ig與C3水平，結果IgC和IgM與對照組比較無明顯意義。
總之，在HPV感染或尖銳濕疣發病後，HPV能刺激機體產生相應抗體。但從目前國外學者研究的情況來看，在大多數情況下HPV感染者或尖銳濕疣患者血清抗體的產生是暫時性、一過性的，而且不是對所有HPV亞型都能產生其特異性抗體，只有數種型特異性抗體產生。而且，這些抗體的產生無中和HPV和保護機體免受HPV感染的作用，也不預示尖銳濕疣的臨床過程，而只是一個標記，可用作病毒感染的流行病學調查。
綜上所述，從免疫學研究的結果可以看出尖銳濕疣患者機體免疫特別是全身性細胞免疫學異常是相當明顯的，而且這些異常主要見於長病程者或病程發展較快、病情較嚴重者。全身性細胞免疫異常主要有：①輔助性T細胞(CD4)下降，抑制性T細胞(CD8)增高；
②白細胞介素水平下降；
③自然殺傷細胞活性降低；
④腫瘤壞死因子水平升高，等。
在異常情況下，這些免疫細胞、免疫分子之間的相互作用，最終造成機體免疫功能受抑，機體抗HPV病毒的能力下降，引起HPV感染和尖銳濕疣的發生以及尖銳濕疣病情加重。在HPV感染和尖銳濕疣患者中，免疫細胞、免疫分子水平異常究竟是發生在HPV感染後還是機體先就存在異常後發生HPV感染，其因果關係尚未明了。作者認為機體自身的免疫功能在造成HPV感染中起著十分重要的作用，從有些人感染HPV後不發生尖銳濕疣，且經一定時期後HPV感染消失等一些臨床現象表明，機體免疫系統功能的完整性也可能在感染HPV之前就已受損，在感染HPV後則機體進一步受到HPV的影響而造成免疫系統平衡紊亂，繼而發生尖銳濕疣，尖銳濕疣發生後又反過來影響機體免疫系統，形成一系列連鎖反應，形成惡性循環。
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