丹敏硬蜱

1982年,Burgdorfer博士在美國東部萊姆病發生地點捕獲到一種昆蟲—丹敏硬蜱,並從丹敏硬蟬體內成功地分離到一種疏螺鏇體。

經過反覆研究證實,這種疏螺鏇體是萊姆病的病原體。該病以蜱為媒介傳播,人和多種動物都可感染。為了紀念首次分離病原體的科學家,醫學界將這種疏螺鏇體稱之為伯格多費疏螺鏇體(Borreliaburgdorferi)。

蜱是人與動物疾病的第2大傳播媒介,可傳播血液原蟲(26種)、螺鏇體(18種)、立克次體(18種)、細菌(14種)、病毒(126種)及埃立克體等多種病原體,引起人和動物的萊姆病、斑點熱、Q熱、森林腦炎、出血熱、巴貝斯蟲病和邊蟲病等一系列疾病。近年來,又出現了新的蜱媒傳播疾病。

補體旁路激活途徑也是宿主抵禦外來病原的一種方式,補體的結合引起炎性過敏毒素C3a的產生,同時,補體中各成分結合後,形成對病原表膜具有攻擊性的複合體,引起膜的穿孔,病原的溶解。同時,有些病原形成了補體系統逃避機制,它們一方面可能將宿主的補體調節因子結合與自身的膜表面,阻斷其與宿主自身體內的效應細胞或因子結合;另一方面可能產生對補體活性有抑制作用的蛋白分子以保護自身不受損害。就蜱而言,硬蜱的宿主範圍與其同宿主的補體旁路的相互作用密切相關。非自然宿主可能對蜱產生強烈的免疫反應,但自然宿主對蜱的感染只能產生微弱的免疫排斥作用,這可能與蜱的補體系統逃避機制有關。例如,太平洋硬蜱唾液腺中可能存在一種因子,引起宿主過敏毒素C3a失活,阻礙C3和C5b的沉積,抑制補體的旁路途徑的激活。

丹敏硬蜱的唾液可抑制C3b的沉積及其伴隨裂解產物C3a的釋放,進一步阻礙旁路途徑引起的鼠紅血球在人體內的溶血。此後發現蓖子硬蜱、六角形硬蜱,Uriae硬蜱的唾液腺對宿主的補體旁路途徑均有抑制作用。

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