中毒性視神經病變如為藥源性所致則可稱藥源性視神經病變。視力可部分或完全呈可逆性恢復，也可引起不可逆性盲目，可從正常視力至僅有光感，初診時大多數患者視力在0.1左右，多為雙側，常對稱。其特徵是選擇性累及雙眼乳頭黃斑束、神經節細胞或兩者均可累及，與直接用藥劑量及用藥期限等有關。
進行性、逐漸性、對稱性的中心視力消失是中毒性視神經病變最常見的臨床表現。
慢性中毒以視力逐漸下降為主要表現，診斷關鍵在於詳盡的病史及相應實驗室客觀診斷。
治療為停止可疑藥物。
對於該病的預防應做到加強對化學物品和藥品的管理，防止誤服以及臨床合理套用藥物等。
1 病因
該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：菸草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氫、甲苯等有機溶劑；一氧化碳、氰化物等有毒氣體；乙胺丁醇、異煙肼、鏈黴素、雷米封等抗結核藥；磺胺、氯黴素、利福平、奎寧、甲硝唑、痢特靈等抗微生物藥；環孢素、α-干擾素等免疫調節劑；長春新鹼、5-氟尿嘧啶、順鉑、卡鉑等抗腫瘤藥物等等
2分類
臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為菸草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。
其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球後視神經炎最多見。一般分兩型：①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，表現為中心視力下降，有中心暗點，色覺異常。②視神經周圍損害型：視神經周圍纖維受損害，表現為視力正常，色覺正常，視野周邊縮小或象限性視野缺損。
3 預防
1.一級預防
避免接觸毒物；嚴格遵守用藥適應症，避免藥品濫用。
2.二級預防
有關危險因素中以肝腎功能衰退最為重要，糖尿病、動脈硬化等均可促進藥物對視神經病變的影響。
3.三級預防
對於乙胺丁醇中毒性視神經病變的預防要做到兩點：①結核病經治醫生必須告知患者EMB的眼毒性，使其認識眼毒副作用，促使其及時到眼科就診；②嚴格按藥典規定用藥，聯合給藥，使用最低劑量、最短療程
4 病史與檢查
病史
有明確的毒物密切接觸史
眼別
儘管早期可能一眼先受累，然後另一眼再出現症狀，但雙眼受累是中毒性視神經病變的基本特點
起病緩急
甲醇中毒者表現為急劇視力下降；菸酒中毒性視神經病變除急性中毒外，多發病緩慢，表現為雙眼視力逐漸減退;乙胺丁醇中毒性視神經損害通常為遲發性，所有患者視力均為雙眼同時下降，且病程是隱匿的。服用乙胺丁醇治療開始與毒性反應發作之間的平均間隔是3～5月，也有治療開始後12月才出現眼部症狀的
視力
典型的甲醇中毒可導致全盲或近乎全盲，其他中毒性視神經病變的視力低於20/400並不常見
眼部臨床表現
雙眼發病，早期可僅單眼發病；視力呈急性進行性無痛性下降；色覺異常；視野缺損呈中心暗點、旁中心暗點或周邊視野縮小；眼電生理異常。
眼底表現
急性菸酒中毒性視神經病變視盤充血，慢性中毒者視盤顳側色淡，晚期患者視盤可蒼白萎縮[13]；甲醇中毒性視神經病變眼底改變可有視盤充血水腫，乳頭周圍視網膜水腫，視網膜動脈變細，呈痙攣狀。凡急性中毒者血管尤其是動脈均變細，並呈痙攣狀[14]。乙胺丁醇中毒性視神經病變早期眼底表現正常，如不停用乙胺丁醇，視力會進一步下降，並出現視神經萎縮。停藥後，視力、色覺和視野可能緩慢改善，但也有視功能損害不恢復者
5 治療目標
儘早發現致病因素並立即停用可疑毒物，儘快消除其對人體的進一步損害，並根據不同原因給予對症治療。
6 預後
菸酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療後的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。
甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒後殘存視力越好者療效越高，且無視神經管改變者比有視神經管改變者恢復好。部分病例的視力在首次提高几周后又會下降。視盤逐漸變蒼白，視杯進行性擴大，視網膜動脈變細。
