許多臨床現象早就提示僅中樞病變即可能產生耳鳴，如一側耳鳴會逐漸變為雙側耳鳴，且雙側耳鳴音調相同;切斷或破壞耳鳴側的耳蝸神經，耳鳴的感覺仍然存在;幾乎無聽覺的聾耳亦可有耳鳴。
出耳鳴發生的可能機制：聽覺通路和一些非聽覺系統，尤其是邊緣系統(與情緒有關)的不同平面是耳鳴發生的基本部位，產生不同程度的耳鳴，並決定著耳鳴的厭煩程度。聽覺系統內最常見的病變為耳蝸損害，源於耳蝸的異常信號在聽覺通路上是以異常時間構型的方式被辨認，經過皮層下中樞的加強，最後形成耳鳴的感覺(包括心理成分)。其中聯合皮層、邊緣系統、前額皮層與耳鳴引起的感覺和不良情緒有密切關係，並表現出耳鳴與聽覺記憶的模式有關。
我國資深耳科專家徐志忠說關於中樞性耳鳴的確切機制目前尚不十分清楚，所面臨的一個難點就是，目前尚無法精確地判斷耳鳴信號開啟和關閉的瞬間，因此如何把握記錄的時機，無疑對是否捕捉到了真實的耳鳴信息起到至關重要的作用。根據病情可以針灸治療或者用馮氏復聰療法，緩解近期加重的那部分症狀還是很有希望的。
預防
各種方法調節身心，調整心理狀態和生物鐘，避免過勞，或者利用藥物來緩解失眠、焦慮、抑鬱等症狀。 平時需注意避免疲勞，睡眠不足，生氣等可能會加重病情的因素。
中樞性耳鳴
中樞性耳鳴的存在是沒有爭論的，當切斷了聽神經後如耳鳴仍然存在則認為耳鳴來自中樞聽路，嚴重的中樞性供血障礙，腦腫瘤，顱腦外傷，神經衰弱或神經外科術後都可出現中樞性耳鳴，中樞聽路上的損傷部位往往不能準確定位，患者常自覺為顱鳴或頭深部的聲音很難判斷哪一側，很難掩蔽，而且利多卡因往往無效，耳聲發射正常說明內耳的機制正常。目前的觀點是由於抑制神經元的功能下降而引起聽覺核區自發活性病理性改變引起耳鳴，興奮了某一頻率的傳入興奮神經元可通過神經分支同時抑制鄰近的傳入神經元，其機理是耳蝸的頻率定位理論（旁側抑制），當傳入神經元受損時，對鄰近神經元的抑制解除，可以從鄰近神經元的興奮性增加而引起耳鳴。以往在臨床上多將三者統稱為神經性耳鳴。Eyshold(1991)根據掩蔽治療及利多卡因試驗的結果…… 耳蝸型耳鳴：掩蔽治療有效，即掩蔽治療後耳鳴減輕或消失在2分鐘以上者。
神經型耳鳴：利多卡因試驗陽性（1.0毫克利多卡因/公斤體重）。
中樞型耳鳴：掩蔽與利多卡因試驗均無效。
混合型耳鳴：掩蔽試驗與利多卡因試驗都只能使耳鳴減輕者。多頻率耳鳴……
