TA-GVHD的發生主要是因為免疫功能缺陷的患者在接受輸血過程中，輸入的供者免疫活性淋巴細胞不被受血者免疫系統識別和排斥，在受血者體內植活、增殖並攻擊破壞受血者體內的組織器官及造血系統。任何免疫功能缺陷者，如胸腺發育不良症、嚴重聯合免疫缺陷症、早產兒、低出生體重新生兒、年老者、腫瘤化療或放療後、長期套用免疫抑制劑、再生障礙性貧血等患者，當接受異體輸血時均有可能發生TA-GVHD。
TA-GVHD常在輸血後1-4周起病，以皮膚、消化道、肝功能和骨髓造血功能損傷為特徵。臨床上 TA-GVHD常出現持續高熱，皮膚出現紅斑樣皮疹，並迅速向全身擴散，嚴重者可出現水泡，常伴有厭食、噁心、嘔吐和腹瀉，膽功能損害，全血細胞減少。絕大部分患者因感染或出血而死亡 。由於TA-GVHD臨床表現缺乏特異性，所有臨床表現可能不會在同一患者身上全部出現，另外還有病人數量相對較少及多數臨床醫師對此認識不足等原因， TA-GVHD易被漏診和誤診，故必須對此有足夠的重視。 TA-GVHD的確診有賴於病理檢查及有受血者體內檢出植活的供血者/淋巴細胞。
TA-GVHD易患人群，主要包括異基因骨髓移植者、先天性細胞免疫缺症、一級親屬間輸血和霍奇金淋巴瘤等患者；還包括惡性腫瘤患者化療和放療後細胞免疫功能低下者，實體器官移植後長期服免疫抑制劑者等。TA-GVHD的發生及嚴重程度，與輸入血液中所含有的淋巴細胞數量密切相關。迄今為止，除無新鮮冰凍血漿和冷沉澱物輸注後引起TA-GVHD的報導外，其它血細胞成分或全血在臨床輸注後均有引起TA-GVHD的報導。引起TA-GVHD究竟需要多少異基因淋巴細胞尚無定論。國外資料表明，若輸入的淋巴細胞數超過107，就有發生TA-GVHD的可能，若低於107，則一般不引起TA-GVHD。但也有輸注104淋巴細胞就引起TA-GVHD的報導。目前國內常用的血製品，如新鮮全血、紅細胞懸液、濃縮血小板和粒細胞等所含淋巴細胞的量都超過2×109。
目前，對TA-GVHD尚無有效的治療方法，必須強調TA-GVHD的預防。國內外資料表明，預防TA-GVHD的唯一可靠及有效的方法是輸血前對血細胞製品進行γ射線照射。適當劑量的γ射線照射可以使淋巴細胞失去增殖和分化能力，有效滅活免疫活性淋巴細胞，達到預防TA-GVHD的目的。故對免疫功能缺陷等高危人群，應選用γ射線輻照血製品，以防止TA-GVHD的發生。
一、發病機制：
TA-GVHD的發病機制尚未完全清楚，但下列因素與TA- GVHD的發病有密切關係。第一，TA-GVHD多見於各種原因導致的免疫系統功能嚴重缺陷的受血者，如嚴重型免疫聯合缺陷病、早產兒、新生兒輸血、胸腺發育不良症、伴血小板減少紫癜濕疹免疫缺陷病、白血病、各種腫瘤放、化療後，造血幹細胞移植等。但在個別免疫系統功能相對正常的患者也可發生TA-GVHD，如各種心血管手術、膽囊手術、肝葉切除術等。第二，接受來自第一代親屬的血液，甚至第二代有血緣關係的血液，極易發生TA-GVHD。第三，TA-GVHD的發生和發病嚴重程度與受血者接受的異基因具有免疫活性的T淋巴細胞數量密切相關。國外報導人類發生TA-GVHD 最少淋巴細胞數量為8×104/ kg。第四，受血者的CD8+細胞和NK細胞能預防供血者的淋巴細胞，使其不發生TA-GVHD，故認為TA-GVHD的發生及嚴重程度與CD8+細胞和NK細胞活性有關。
二、臨床表現：
⑴TA-GVHD發生於輸血後2～30d，但最易發生在輸血後10～14d。
⑵發熱，且多為高熱。
⑶皮疹，可出現多形性皮疹，如皮膚潮紅、麻疹樣皮疹、紅斑、斑丘疹等，開始呈向心性分布，繼之向周身蔓延，甚至可累及遠端肢體，嚴重時可出現大皰樣表皮鬆解壞死。
⑷消化系統症狀有厭食、噁心、嘔吐、腹痛、水樣便、血便、黃疸、肝、脾腫大等。
⑸由於全血細胞減少可出現貧血、感染、出血等骨髓功能衰竭的症狀。上述臨床表現幾乎見於所有病例，且病情進展迅速，大多在症狀出現後1個月內死亡（8～50d，平均21d）。死亡原因為多器官功能衰竭（骨髓、肝臟、消化道、水電解質紊亂等）及敗血症，其嚴重程度相當於骨髓移植後急性GVHD Ⅵ期，且抗GVHD治療無效。
三、實驗室檢查：
⒈外周血三系細胞減少。
⒉轉氨酶、膽紅質升高，肝功能異常。
⒊便常規檢查有紅、白細胞。
四、組織活檢：
⒈皮膚改變表現為表皮基底細胞層變性伴空泡形成，真皮上皮層分離和水皰形成，單核細胞浸潤，表皮角化或角化不良。
⒉肝臟改變主要有肝細胞空泡變性，小膽管壞死，肝門處有單核、淋巴細胞浸潤。
⒊骨髓活檢示造血細胞減少，淋巴細胞浸潤及骨髓纖維化表現。
五、診斷：
凡是患者於輸血後2～30d 出現原因不明的發熱、皮疹、消化道症狀、全血細胞減少、肝功能損害等表現要考慮TA-GVHD，目前確診的主要依據是異性供血者淋巴細胞植入受血者中，其淋巴細胞的HLA抗原特異性及受血者淋巴細胞染色體核型分析，用限制性片段長度多態性（RFLP）和DNA方法來證實女性患者中所顯示的Y染色體陽性的淋巴細胞。近年來採用巢式PCR技術可快速檢出女性患者外周血細胞及組織浸潤的淋巴細胞中的Y染色體嵌合細胞，採用PCR-SSO HLA-DNA 型對男、女兩性患者均有早期診斷價值。
六、鑑別診斷：
需要與骨髓移植後GVHD鑑別。
⒈ 對於骨髓移植後的急性GVHD，皮膚、肝臟、腸道是靶器官；而TA-GVHD，骨髓也成了靶器官。重度的全血細胞減少是TA-GVHD的特徵，並發各種嚴重感染往往成為直接死因。其嚴重程度相當於骨髓移植後急性GVHD Ⅳ期，因對治療無反應而絕大多數死亡。
⒉ 發病多在輸血後4～30天（通常10～14天），比骨髓移植後GVHD的7～100天（通常14～45天）稍早。
⒊ 多數情況下父母為供血者、即HLA半相合時發病。
⒋ 一般講，骨髓移植後GVHD發病率較高，HLA相契約胞間移植為25～40%， 部分相契約胞間或非血緣間移植為60～80%。與此高發病率相比，輸血後GVHD發病率低。
七、治療和預防：
TA-GVHD 的治療效果極差，套用大劑量腎上腺皮質激素、抗淋巴細胞和抗胸腺細胞球蛋白、多種免疫抑制劑如環孢酶素、環磷醯胺等均不能降低病死率，有人主張早期套用G-CSF可能對本病有效，因為TA-GVHD 的直接死亡原因多數是由於嚴重的骨髓抑制。如果可能可採取較強的化療或放療以排除供血者的淋巴細胞，也可考慮同種幹細胞移植，但目前尚屬理論方面的探討。鑒於上述情況，TA-GVHD 的預防尤為重要。目前有以下幾種方法。
⒈ 嚴格掌握輸血指征 無論醫生或者患者都應該認識到輸血是有危險性的，尤其是對於先天性或後天獲得性免疫缺陷綜合徵、急性白血病、各種惡性腫瘤接受放、化療及造血幹細胞移植的患者應高度警惕TA-GVHD的發生。無輸血適應症的患者堅決不予輸血，尤其要避免親屬間的輸血。有輸血適應症證的患者應根據病情的需要給予相應的成分輸血，如紅細胞、血小板懸液、血漿蛋白等，儘量避免輸注全血。有報導新鮮血中淋巴細胞活性高，在保存過程中淋巴細胞活性逐漸下降，安全性增加，故臨床醫生應意識到並不一定在輸血時使用的血液越新鮮越好。
⒉ 血製品的照射 目前認為預防TA-GVHD最有效的方法是輸注經過照射的血製品，它可使淋巴細胞不能複製和分化，從而達到阻止淋巴細胞在受血者體內植入或增殖的目的。由於淋巴細胞不同於其他血細胞，它對電離輻射極為敏感。臨床治療中也發現TA-GVHD 的高危病人輸注經γ射線照射的血製品後極少發生本病。國外有些國家輸注照射過的血製品已成為常規，這包括全部含淋巴細胞的血液成分，如全血、紅細胞、血小板懸液、及濃縮粒細胞。照射源有131Ce、137Cs、60Co、γ射線等，國內一般推薦照射劑量為15～30Gy。輸注輻射血製品應在照射後立即套用，不宜長期4℃保存，但也有報導輻射血可予冰凍保存後再套用者。
⒊ 白細胞濾除器 目前國內外套用的白細胞濾除器能在床邊輸血時使用， 濾除率在99 %以上，有的可達99.99 %，使血液中殘留的白細胞總數小於106/ L，這對於防止TA-GVHD的發生起了一定的作用。TA-GVHD的發生和發病嚴重程度與受血者接受的異基因具有免疫活性的T淋巴細胞數量密切相關。動物實驗證實引起TA-GVHD的最少T淋巴細胞數量為1×107/ kg（宿主體重），國外報導人類發生TA-GVHD最少淋巴細胞數量為8×104/ kg ，若輸入的T淋巴細胞數量超過107/ kg，可造成受血者不可逆性死亡。我國臨床套用的新鮮血液製品如全血、紅細胞、血小板懸液、血漿等所含淋巴細胞數量均超過2×109/ L，即使在ACD保養液4℃保存2～3周后仍能分離出具有轉化、增殖活性的淋巴細胞。採用洗滌、沉澱及使用白細胞濾過器等方法，可去除大部分白細胞，但如果血中殘留106～108個淋巴細胞，也就足以使免疫缺陷患者發生TA-GVHD。輸入新鮮冰凍血漿和冷沉澱尚未見到發生TA-GVHD 的病例報導。由於白細胞濾除器的產品質量因廠家不同而差異很大，所以這不是預防TA-GVHD的可靠方法。
TA-GVHD雖然預後極差，且無有效治療方法，但是完全可以預防。
