M-D多維白癜風康復體系

[現代醫學理論]
白癜風是一種由於黑色素細胞明顯減少或缺失而引發的皮膚、黏膜和毛髮色素脫失性疾病。白癜風的發病原因比較複雜，包括自身免疫學說、黑色素細胞自身破壞學說、神經化學因子學說、遺傳因素、微量元素變化及精神因素、微循環障礙、飲食、情緒、菸酒、藥物刺激、機械性刺激、手術、外傷、等等多種誘因的作用所致
1、自身免疫學說：經過我院專家多年來大量臨床研究資料表明，白癜風發病和自身免疫的關係非常密切，理由如下：
（1）白癜風患者易發生其它自身免疫病如甲亢、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、Addision病、斑禿、暈痣、潰瘍性結腸炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等較一般人明顯增高，國外報導有20%~30%白癜風病人合併有自身免疫和內分泌疾病，最多的是甲狀腺疾病。根據我院資料6800例病人中，合併自身免疫病者977例。較對照組（一般皮膚病人）有明顯增高。
（2）其它自身免疫病發生白癜風較一般人高10~15倍。在西安仁愛專家參與的相關一組研究中1300例腎上腺疾病中就有204例合併患有白癜風；2760例胰島素依賴型糖尿病人（為自身免疫發病機制）中，就有148例患有白癜風，而非胰島素依賴型（不屬於自身免疫發病機制）2270例中只有10例白癜風。
（3）患者血清中可測到多種自身抗體。我院專家研究顯示一半以上病人血中可測到一種以上自身抗體。另有我院資料用間接免疫螢光法檢測血清中自身抗體陽性率為11.2%，較正常人對照組2.9%明顯增高，常見得為抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體。
（4）患者血清中可測到抗黑素細胞抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體。
（5）惡性黑素瘤患者白癜風發生率明顯高於正常人。一組研究顯示450例黑素瘤病人，29例（6.4%）有白癜風。
（6）白癜風病人存在著細胞免疫及體液免疫異常，如T細胞亞群的變化，CD4、CD8、CD4/CD8值的異常，可溶性白細胞介素2受體以及一些細胞因子的變化。
（7）本病病程遷延慢性、對治療抵抗、有時能自行消退，符合一般自身免疫病規律。
（8）本病不僅影響皮膚黑素細胞，也影響眼、耳等處黑素細胞。已有不少文獻報告本病眼底及內耳的變化。我院資料白癜風病人眼底異常者占48.1%，正常人對照組為10.4%。
（9）皮膚損傷可誘發本病，部分急性發展期的病人同形反應陽性。
（10）病理變化進行期白斑邊緣有單一細胞聚集，符合遲髮型超敏反應。白斑邊緣部表皮朗格罕細胞增多。
2、黑色素細胞自身破壞學說：我院專家在進行黑色素合成過程研究中，發現其中間產物如多巴、多巴醌、多巴色素、5，6一二羥吲哚等，都屬於單酚或多酚類化合物，研究證實，這些中間產物有很高活性，對細胞漿結構有損傷作用，因此黑色素合成程式被控制在黑色體內，如果黑素體膜完整性受到破壞（如由於黑素中間產物的過多蓄積或紫外線的有害作用），黑素體內容物將大量漏入胞漿，從而導致細胞損傷，局部套用某些兒茶酚和酚類化合物如氫醌單苯醚（取代酚的一種）能導致皮膚色素減退或消失，膠皮手套工廠的工人中，由於接觸了作為抗氧化劑的氫醌單苯醚後局部產生色素減退斑，而且在遠隔部位也發生白斑的損害，這些酚類化合物的化學結構非常類似於黑素前身，他們對於黑素細胞的細胞毒作用也非常類似。
研究認為，在正常情況下，人體的保護機制消除了黑素代謝中間產物的破壞作用，由於各種因素作用，一旦保護機制出了問題，黑素細胞便有被破壞的可能性。
我院的研究顯示，白癜風黑素細胞的破壞，是由於褪黑激素受體活化引起黑素生成調節障礙的連鎖反應所致。從白癜風病人外觀正常皮膚取材作黑素細胞培養，78.6%患者黑素細胞的超微結構有異常改變，包括粗面內質網擴張等。而黑素細胞經傳代培養14個月後，異常改變仍存在，提示白癜風患者的黑素細胞傾向於具有遺傳缺陷。黑素細胞的這種異常可能會通過細胞因子或粘附分子而改變局部環境或誘發免疫反應選擇性的破壞黑素細胞。
3.神經化學因子學說：眾所周知，神經末梢釋放的化學介質如去甲基腎上腺素、乙醯膽鹼或其他物質，會對黑素細胞有損害作用。我院的實驗研究證實，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙醯膽鹼、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細胞變白。據此研究顯示：黑素細胞產生黑素能力減退，是由於其周圍神經化學物質增加，使絡氨酸酶活性減低的結果。神經組織學研究證明，白斑皮膚神經，末梢有退行性變化，組織化學檢查白斑皮膚膽鹼酯酶活性降低。
臨床見到的節段型白癜風的皮損延神經呈節段性分布，白癜風病人常伴有植物神經功能紊亂和白斑部皮膚出汗異常現象，均符合神經化學因子學說。曾經有2例切除一側頸交感神經節的患者，未切除比切除神經的一邊發生更多的白髮。我們曾測定過白癜風患者的血單胺氧化酶值，發現32.3%病人升高，說明交感神經興奮性增高，可能導致褪黑激素等介質的釋放增加，使黑素合成減少。根據上述結果，治療皮損按皮節分布伴有出汗功能異常的白癜風有效。
4.遺傳因素：遺傳因素對本病的發生起著一定的所用。據國內外報導有3%~40%患者有陽性家族史，國外較高，為18.8%~40%，國內外發生率比較低，為3%~17.2。我院資料為16.5%，其中一級親屬占55.4%，我們曾見到一家族中3代共26人有10例患者的例子。
5.微量元素變化：微量元素中，以銅、鋅和本病有關係最密切。銅離子是絡氨酸酶的激活劑，黑素顆粒中含有高濃度的鋅。我們的資料顯示，絕大多數白癜風患者血清銅、鋅均降低，也有少數患者正常或偏高。這說明在白癜風患者中存在著銅代謝紊亂和銅利用度下降的問題。血清銅、鋅的變化與病期長短、病情活動和白癜風的預後有明確的相關性。
近年隨著對本病研究的深入，對病因又提出了幾種新的認識。發現取自白斑邊緣色素增加區的黑素細胞培養不能生長，取自未經治療患者正常皮膚培養的黑素細胞，在開始增殖前有8~11天的停滯期，在培養基中加入胎牛成纖維皮膚細胞提取物後，對停滯後黑素細胞的增值有明顯促進作用，顯示白癜風患者黑素細胞缺乏RB生長因子。近年的研究還發現，角朊細胞能分泌多種細胞因子，對黑素細胞生長起重要作用。體外實驗已證明，角朊細胞與黑素細胞混合培養能明顯促進黑素細胞的生長。研究還發現培養的白癜風患者的角朊細胞攝取鈣離子有障礙，引起細胞外鈣離子濃度升高，會通過抑制膜連線硫氧蛋白還原酶（TR）的活性，造成自由基堆積進而損傷角朊細胞和黑素細胞。因而我們認為自由基損傷是白癜風發病原因之一。
[傳統中醫理論]
我們根據中醫理論認為，白癜風主要是七情內傷，肝氣鬱結，氣和不暢，復感風邪,搏於肌膚，絡脈瘀阻、氣血不暢、肌膚失養所致。也稱之為白癜、白蝕、白駁風。它是一種以皮膚色素脫失為特徵的皮膚頑疾。我們認為，白癜風的發病是機體內外因素互相作用的結果，《黃帝內經》曰：“正氣存內，邪不可乾，邪之所湊，其氣必虛”。白癜風是因為患者正氣虧虛，外感六淫，七情內傷所致。肺主皮毛，以氣為主，皮膚疾病的發生髮展多數與肺有關，肺屬金，其色白，所以白癜風和肺的關係尤其密切。大部分的白癜風患者白斑脫失的部位均與肝腎脾肺的經絡循行有關。在白癜風的治療中中醫中藥發揮著不可替代的作用，白癜風的疾病形態和發病時間長短有密切的關係，久治不愈的白癜風患者往往都有毛髮變白的現象，這是由於“五臟之傷窮必及腎”的結果。也有少量的白癜風患者初發病時即有毛髮變白的現象，這是因為外邪跨過肌表直中腎臟所致。兒童白癜風發展迅速，難以控制，同樣和腎精不足，肝血虧虛有關。上述論述說明中醫理論可以有效的指導白癜風的治療，經過科學提煉的中藥，可以有效的解決白癜風發生髮展預後轉歸的問題。
[臨床表現]
本病男女均可發生，從初生嬰兒到年邁老人皆可發病。15~30歲為發病高峰。
皮損表現為局部色素脫失斑。呈乳白色，大小不一，從1~2cm到幾十cm不等，形狀不定，一般為圓形、橢圓形，也有不整形、地圖形或呈網眼狀。數目不等，從單個皮損到多發白斑，全身任何部位均可發生，外露部位如面部、手背、黑色素較多的部位如乳頭部，以及易受摩擦部位如頸部、系腰帶部較易發生，根據我們的臨床總結，最多發的部位為面部，以下依次是上肢、下肢、腹部、胸部、背部、頸部、頭部、外生殖器及肛周部，上肢白斑大部位在手背、指背，而下肢主要見於小腿。分布常為對稱，但也可以局限在某一部位或單側發生，也可沿皮節分布。白斑境界清楚，有的邊緣部色素反而增加，有的白斑可見到殘留的正常皮島。白斑部毛髮也可完全變白，黏膜部位也可受侵犯，部分病人口唇、龜頭、包皮內側黏膜亦可累及。
初發時多為色素減退斑，一片或幾片，色素未完全消失，故與正常皮膚分界不清，也有開始發病時為點狀色素減退斑。皮損逐漸發展擴大，色素完全脫失，可相互融合，與正常皮膚分界漸漸清楚。皮損發展和靜止常交替進行，部分病人有明顯的季節性，一般春末夏初明顯加重，冬季可靜止或減輕。有的病人皮損可較長時期局限於某些部位，而有些病人則發展迅速，很快波及全身。
大多數病人無任何自覺不適感，極少數病人初發時局部可有輕度瘙癢或不適感，病情發展擴大後，不再出現症狀。
二、傳統治療的弊端
第一、沒有科學全面的檢查妄下診斷。
白癜風的有效治療取決於全面客觀的診斷。沒有明確診斷的治療是盲目的治療，盲目嘗試各種單一的治療，姑息了白癜風病情的發展，迷惑了患者本人和醫生對病情發生髮展和預後轉歸的科學判斷，即使略有療效也不能從根本上扭轉白癜風的發病進程。可見，科學全面的檢測對於徹底治癒白癜風是非常重要的一環。妄下診斷是白癜風久治不愈的技術因素。
第二、以往的快餐治療法積弊甚深。
以往治療白癜風的模式是：不進行科學正確的診斷，對白癜風沒有有效的分類、分型、分性和分期方法做指導，只追求白班區色素修復，不注重長遠療效，逐漸形成了激活、修復黑色素細胞→激活酪氨酸酶活性→合成黑色素→消除白斑。這種模式往往療效慢、療程長、治癒率低，有的患者不但沒有醫好，反而產生了抗藥性、耐藥性，損壞了白斑區的皮膚結構和血液的微循環結構，致使延誤病情，錯失最佳治療時機；有的患者白斑區狀如牛皮，毫無生機，給康復帶來了很大的困難；有的患者儘管白斑區色素恢復，其他部位又有新白斑出現；有的患者色素恢復臨床治癒後數月至數年，白癜風再次發作；有相當多的白癜風兒童得不到根本有效的治療，致使在短時間內白斑便泛發全身；我們將以往的白癜風治療方法稱做“快餐治療法”，它違背了白癜風的發生髮展規律，將本來可以從根本上康復的白癜風誤傳為“白癜風是終身疾病，不能從根本上治癒”。我們通過多年大量的研究和科學試驗，認定白癜風是可以康復的皮膚病。以往傳統的治療模式是白癜風久治不愈的主要因素。
第三：普通藥物難治頑症痼疾。
由於受落後的製藥工藝的限制，以往的藥物分子結構很大，不能有效通過人體的血腦屏障到達大腦的垂體和中樞神經系統松果體，這樣就不能有效調節垂體來分泌促黑素；不能通過細胞膜調節黑色素的生成；不能有效到達把細胞部位調控細胞的凋亡和再生，不能與抗體和免疫分子結合，產生免疫調節作用。上述種種普通藥物的特徵制約了臨床的套用，是白癜風久治不愈的藥物因素。
第四：單一用藥無力回天。
我們的研究認為，所有白癜風的發生都是多種因素相互作用的結果，多種發病機制相互作用，免疫、遺傳、神經、精神、化學、物理、人文環境的影響都關乎白癜風的發生髮展和預後轉歸，任何一個患病個體都是因為某幾種病因和發病機制相互作用所致。我們將從某一病因和發病機制出發，進而確定的單一治方法稱做“平面治療”。“平面治療”根本不能解決患者最需要的停止發展、恢復顏色、長期緩解的三大目標。是白癜風久治不愈的用藥結構因素。
三、中科M-D多維白癜風康復體系的優越性：
中科“M-D多維白癜風康復體系”以“循因而治、因體而療、多維立體”為原則，率先提出“多維立體治療”，以白癜風這一單病種疾病為一個點，從最初的全面檢查入手，開闢包括實驗室檢查、物理檢查、心理檢查、其他檢查共4大類14小類近百項的檢查，分類細篩病因，得出精準檢查結果。以檢查出的一個病因或幾個病因為最初的“治療平面”，利用16項核心技術和超百項輔助技術構成的康復體系制定合理的多維康複方案，進行全方位“立體治療”。事無巨細的從各個源頭去消除引發白癜風的致病原因。
第一、科學全面診斷，為治癒白癜風提供依據。
第二、以病患為中心，提出明確康複方案。
第三、以多維治療取代平面治療，終極目標是長期緩解。
中科M-D多維康復體系除了具有傳統治療修復再生黑色素→激活酪氨酸酶→將黑素色合成→出現複色的功能外，具有以下三方面的特點：
1、改善微環境：使白斑局部以及全身有害的因素下調，有害物質如免疫介導細胞素、氧化自由基等，一旦出現便即時使之降解，或由其他因素對抗，使之對皮膚完全無害。
2、調節自身免疫：消除自身抗黑色素細胞抗體，使黑色素細胞免遭破壞，黑色素細胞在數量上和功能上保持正常水平、甚或上調，使白斑得以複色。
3、上調黑色素細胞移行，增殖調控系統。
中科M-D多維康復體系，可有效正面調控KIT（具有絡氨酸酶活性的跨膜糖蛋白）/SCF（幹細胞生長因子）即KIT/XSCT系統，整合素/細胞外基質系統，促使毛囊外根鞘內黑色素細胞移行至白斑處，並使之增殖，促進黑色素合成，恢復白斑膚色。
●通過以上幾方面的特點，達到縮短病程，減少費用，確定效果。
四、中科M-D多維白癜風康復體系如何解決傳統治療存在的弊端
第一、“M-D多維白癜風康復體系”以白癜風這一疾病為唯一對象，通過4大類14小類近百項的檢查找出導致白癜風的一個或幾個致病原因與發病機制。解決了以往白癜風重治不重診的弊端。
第二、“M-D多維白癜風康復體系”從分子基因學、細胞病理學、納米藥理學、生物物理學、分子免疫學、醫學心理學等多種學科出發，立體綜合地治療白癜風疾病。解決了白癜風不能治癒的古老話題。
第三、“M-D多維白癜風康復體系”所用藥物採用新型的中藥萃取技術，大大提高了單位藥量的效價，結合最前沿的西醫學靶向技術，致使藥物直達病所，增加白斑部位的有效血液濃度，增強治療效果，從而縮短治療時間。
第四、“M-D多維白癜風康復體系”注重白癜風發病原因和發病機制的探究，利用16項核心技術和超百項輔助技術構成的康復體系制定合理的多維康複方案，進行全方位“立體治療”。解決了白癜風治療過程中用藥單一，有效率低和不能長期緩解的問題。