定義
常用的有簡箭毒鹼、氯化琥珀膽鹼、弛肌碘等。醫藥工作者從中草藥中發掘出多種肌松劑，已套用於臨床上的有漢肌松、八角楓鹼、傣肌松等。
不同分型
骨骼肌鬆弛藥一般可分為去極化和非去極化兩型。有些藥物兼有此兩型的藥理作用。
（1）非去極化型：神經和肌纖維在靜止狀態時，其膜內呈負電位，膜外呈正電位，膜內外有一定的電位差，稱為“極化狀態”。當正常神經衝動到達神經肌肉接頭使神經末梢釋放乙醯膽鹼時，後者與運動終板膜上的膽鹼受體結合，促使膜對某些離子的通透性改變，使膜內外的電位差呈一時性消失，引起“去極化”，從而產生動作電位，導致肌肉收縮。屬於非去極化型的筒箭毒鹼、漢肌松等，能競占膜上的膽鹼受體，阻斷乙醯膽鹼的去極化作用，而其本身並不產生去極化作用，結果使骨骼肌鬆弛。
本型肌松劑的作用，可為抗膽鹼酯酶藥新斯的明所對抗（因新斯的明能拮抗膽鹼酯酶而使神經肌肉接頭的乙醯膽鹼濃度增高，從而減弱肌松劑的競爭作用）。
（2）去極化型：如琥珀膽鹼，亦能與終板膜的膽鹼受體結合，產生去極化狀態，且會極化作用較乙醯膽鹼持久，導致終極對乙醯膽鹼的反應性降低，因而亦產生肌肉鬆弛。
新斯的明不但不能對抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。
藥理作用
（1）骨骼肌對肌松藥的敏感性機體不同部位的骨骼肌群對肌松藥的敏感性存在很大差異。眼部、顏面部、咽喉部及頸部作精細動作的肌肉較易被鬆弛，其次為上下肢、肋間肌和腹部肌肉鬆弛，膈肌最後鬆弛。肌力恢復的順序與此相反，最後鬆弛的肌群最早恢復肌力，最先鬆弛的肌群則最晚恢復肌力。（2）心血管效應肌松藥也可不同程度地作用在位於神經節細胞的N1乙醯膽鹼受體和M（毒蕈鹼樣）乙醯膽鹼受體，通過興奮或抑制周圍自主神經系統產生心血管效應。某些肌松藥還具有組胺釋放作用。醫`學教育網收集整理這些肌松藥的不良反應可導致血流動力學改變。如非去極化肌松藥中筒箭毒鹼、阿曲庫銨等可促使肥大細胞釋放組胺，引起血壓下降，筒箭毒鹼還兼有神經節阻滯作用。泮庫溴銨具有一定的心臟M乙醯膽鹼受體阻滯作用，用藥後可致心率增快及血壓升高。琥珀膽鹼激動所有的膽鹼能受體，可引起各種一過性心律失常，如竇性心動過緩、結性心律和室性心律不齊等。非去極化肌松藥維庫溴銨、哌庫溴銨、羅庫溴銨及杜什庫銨均無心血管不良反應，是比較理想的肌松藥。
臨床套用
肌松藥為全麻時重要的輔助用藥。此外，肌松藥可用於機械通氣病人。
（1）便於氣管內插管與麻醉藥物合用，進行快速誘導氣管內插管。
（2）便於呼吸管理和手術操作抑制膈肌運動，術者可在胸腔或腹腔內進行精細操作。肌肉鬆弛擴大了術野，便於深部手術的操作。
（3）減少深全麻的危害在淺全麻下套用肌松藥可獲得滿意的肌松，從而減少長時間深全麻對機體的不利影響，同時也減少了麻醉藥用量。
（4））降低代謝及體溫消除自主呼吸後由於呼吸肌不作功和耗氧量減少，可降低機體代謝30%，能有效防止低溫麻醉時的寒戰，有利於降低代謝及降溫。
（5）機械通氣套用肌松藥改善患者與呼吸機的同步，有利於通氣管理。對有些機械通氣方式（如反比呼吸，容許性高碳酸血症），醫`學教育網蒐集整理病人既使用了較大量的鎮靜藥仍然難以耐受，可以套用肌肉鬆弛藥。
（6）診斷和治療某些疾病用小劑量箭毒診斷重症肌無力，用肌松藥鑑別骨關節活動受限是關節粘連還是肌肉痙攣的原因等。肌松藥可用來解除喉痙攣和頑固性肌痙攣，控制嚴重局麻藥中毒反應的肌肉抽搐等。
不良反應
肌松藥的不良反應，主要通過興奮或抑制周圍自主神經，或組胺釋放以及可能產生的血管活性物質導致血流動力學的顯著變化。去極化肌松藥如琥珀膽鹼在去極化時產生的高鉀血症，均是引起心血管反應的常見原因。肌松藥或多或少地興奮或阻斷神經肌接頭以外的膽鹼能受體。如自主神經節的菸鹼樣受體、副交感神經節後纖維的毒蕈鹼樣受體，產生迷走阻滯作用。琥珀膽鹼興奮自主神經節，對其前已使用阿托品的病人可引起血壓升高和心動過速，反之則引起血壓下降和心動過緩，後者多見於兒童。非去極化肌松藥一般阻滯膽鹼能受體。在臨床套用劑量範圍，氯筒箭毒鹼有交感神經節阻滯作用。泮庫溴銨與氟烷複合可致心律紊亂增加，如在其前套用了三環類抑鬱藥可引起心動過速和房室分離。
注意事項
（1）所有肌松藥均產生不同程度的呼吸抑制，用藥後必須嚴密觀察呼吸，加強呼吸管理。只有在保證充分給氧和有效的通氣量前提下（如氣管內插管）才可使用肌松藥。
（2）應根據病情（如肝腎功能）、手術種類和時間等選用適宜的肌松藥。避免用藥劑量過大，反覆多次給藥產生蓄積現象，使病人術終能及早恢復肌張力。肌松藥個體差異較大，為合理套用肌松藥，術中有必要套用肌松監測儀監測肌松程度。
（3）肌松藥是全麻輔助用藥，其本身沒有麻醉和鎮痛作用。在維持一定全麻深度的情況下才能使用肌松藥。
（4）兩類肌松藥配伍用時，臨床上多先用短效的去極化肌松藥，後用長效非去極化肌松藥維持肌肉鬆弛。同時混合或次序顛倒套用可造成增強及延長神經肌肉阻滯。
（5）套用了肌松藥的病人，術畢必須嚴密觀察，待通氣量、各種保護性反射、肌張力恢復正常，已經甦醒，排除殘餘肌松作用才能拔管回病房。
（6）Ⅱ相阻滯不主張拮抗Ⅱ相阻滯。醫|學教育網蒐集整理主要靠維持人工通氣待其自然恢復，同時輸入新鮮全血或血漿，補充血漿膽鹼酯酶製劑，注意糾正電解質及酸鹼失衡。
相互作用
骨骼肌鬆弛藥1.吸入全麻藥：吸入麻醉藥氟烷、安氟醚、異氟醚、七氟醚和地氟醚與非去極化肌松藥合用時，非去極化肌松藥的用量減少，時效延長且存在量效關係。吸入麻醉藥增強非去極化肌松藥作用的順序是：最強為異氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱為氧化亞氮。吸入麻醉藥增強長時效非去極化肌松藥的作用（氟烷可減少肌松藥藥量1/3，安氟醚可減少1/2～1/3）。吸入麻醉藥對中時效非去極化肌松藥維庫溴銨和阿曲庫銨的增強作用較弱，僅減少肌松藥藥量的1/4.吸入麻醉藥對去極化肌松藥的相互作用較弱，異氟醚增強琥珀膽鹼的作用較氟烷強，安氟醚和異氟醚可促使琥珀膽鹼較早演變為Ⅱ相阻滯。
2.局麻藥和抗心律失常藥：局麻藥能增強肌松藥作用，如普魯卡因增強氯筒箭毒鹼和琥珀膽鹼作用，利多卡因、布比卡因增強阿庫氯銨作用。用於抗心律失常的奎尼丁具有局麻藥作用，因此對非去極化肌松藥和去極化肌松藥有協同作用，能增強肌松藥的強度和時效。β-受體阻滯藥、鈣通道阻斷藥也均可增強非去極化肌松藥作用。
3.抗生素許多抗生素能增強肌松藥作用，但其增強機制因藥而異。在氨基糖甙類抗生素中以新黴素和鏈黴素抑制神經肌肉傳導功能最強，慶大黴素、丁胺卡那黴素均可增強去極化與非去極化兩類肌松藥作用。其增強作用有接頭前和接頭後的雙重作用。多粘菌素對神經接頭作用最強，林可黴素和氯潔黴素增強非去極化肌松藥，而不增強去極化肌松藥，青黴素和先鋒黴素在臨床劑量範圍無明顯增強肌松藥作用。
4.抗驚厥藥和精神病藥已證明用苯妥英鈉治療的病人對泮庫溴銨、氯二甲箭毒和維庫溴銨等有拮抗，但對氯筒箭毒鹼及阿曲庫銨無拮抗。對用理治療的躁狂抑鬱病人，泮庫溴銨和琥珀膽鹼的阻滯增強，但理不增強氯筒箭毒和戈拉碘銨的作用。
