環境水平及人體暴露
環境水平和人體暴露
岩石圈中鎘的含量平均在0.1～0.2 mg/kg之間。常見岩石中鎘的豐度變幅為0.001～11 mg/kg。其中火成岩0.001～1.8 mg/kg，變質岩0.04～1.0 mg/kg，沉積岩小於0.3～11 mg/kg。某些葉岩含鎘特別高，例如，美國沿太平洋海岸的某些地方的葉岩含鎘高達90 mg/kg，美國西部的海相沉積的磷礦石含鎘60～340 mg/kg。
天然土壤中鎘含量的變化也很大。對中國26個省市4 092個土樣的分析結果表明，土壤含鎘量變化範圍為0.001～91.46mg/kg，其中73.4%的土壤含鎘量在0.0308～0.1708mg/kg之間；90.1%的土壤含鎘量在0.0174～0.3024mg/kg之間，57.3%的土壤含鎘量在0.0545～0.1708mg/kg之間。
非污染地區大氣中的鎘濃度：農村為0.001～0.005 μg/m ，城市為0.005～0.05 μg/m ，海水中的鎘濃度小於0.1μg/L。世界水體鎘本底為0.05μg/L，未受污染的淡水體系為1μg/L左右。自然界中，一般植物中的鎘濃度為0.2～0.8 mg/kg。蕨類是吸收土壤中鎘能力最強的植物之一，其葉部鎘最高可達1200 mg/kg。
20世紀初發現鎘以來，鎘的產量逐年增加。相當數量的鎘通過廢氣、廢水、廢渣排入環境，造成污染，我國很多地區均遭受過或存在鎘污染狀況。
暴露途徑
暴露途徑：呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。
經由肺部吸入
工作場所中鎘的粉塵和熏煙會經呼吸進入肺部中，其中有25%～50%鎘會被吸收進入人體，主要是由其粉塵粒徑大小和化學組成來決定，但在土壤中的鎘由於其揮發性極低不太容易造成一般環境中的空氣污染，故對住在污染區的一般人群除非其附近工廠排放出來的鎘嚴重污染了環境的空氣，否則土壤中的鎘是很難經由空氣進入人體，故對於非職業性暴露的一般人群經由肺部吸入的這條途徑可以忽略不計。
經由食物攝入
雖然食物中的鎘從腸胃道吸收進入人體的量只有5%，遠低於肺部的吸收能力，但是對於非職業性暴露的一般人群而言，經由食物攝入是最主要的途徑，根據世界衛生組織在1992年出版的環境健康基準（Environmental health criteria），一般住在非污染區的居民每天從食物中食入10～40μg的鎘，從飲水食入的量甚微，可是住在鎘污染地區的居民若食用當地所生產的食物甚至每天可食入數百微克的鎘，至於產生最輕微的健康效應，可能每天要從食物中食入140～260μg的鎘超過50a以上，也就是說每天吸收進入人體鎘的量需達到7～13μg（乘以吸收率5%）超過50a以上才會造成腎小管功能失調。至於鎘污染地區的地下水也可能經土壤中的滲透水而增加鎘含量，但因地下水具稀釋能力及流動性，經由這一途徑進入人體的量可能遠低於食物攝取量，因此污染區居民鎘的攝取主要是經由含鎘食物而來（通常一般飲用水含鎘量在1mg/L以下，假設污染區地下水含鎘量為10μg/L，一個成年人每日飲水量為3L，則其每日從飲水中吸收進入人體的鎘量為：10μg/L x3Lx5%=1.5μg）。
經由吸菸吸入
根據世界衛生組織在1992年出版的環境健康基準，一般的吸菸者若每天吸20支煙，每天可多2～4μg的鎘吸收進入人體，因此吸菸也是一個重要的暴露因素。
經由皮膚接觸
鎘對皮膚的穿透力並不好，為0.2%～1%，除非很大面積且長時間接觸到鎘，否則一般情形下皮膚的吸收可以忽略。
經由胎盤傳給胎兒
鎘在母親胎盤中的含量可以達到5～20μg/kg，但是鎘在一般情形下很難穿過胎盤到達胎兒體內，似乎胎盤對鎘具有選擇性的禁止作用。
生物效應
在動物和人體內的代謝動力學比較
吸收/分布/排泄
吸收：在生產條件下，鎘及其化合物主要以粉塵、煙或蒸氣的形態經呼吸道進入人體，經消化道可攝入少量。液體中的鎘毒還可以通過皮膚進入人體。成人通過消化道攝入的鎘毒為20～50μg/L，平均吸收率約為5%；鎘職業中毒主要是通過呼吸道吸入鎘毒所造成，吸收率高達40%。
分布：鎘進入人體後，可分布到全身各個器官，主要與富含半胱氨酸的胞漿蛋白相結合形成金屬硫蛋白而存在。這種金屬硫蛋白對鎘在體內的分布、代謝起著重要的作用。吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內儲存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。據估計，40～60歲的正常人，體內含鎘總量約30mg，其中10mg存於腎，4mg存於肝，其餘分布於肺、胰、甲狀腺、睪丸、毛髮等處。器官組織中鎘的含量，可因地區、環境污染情況的不同而有很大差異，並隨年齡的增加而增加。
排泄：鎘排出很慢，在體記憶體留時間長，生物半減期為10a以上。鎘主要從糞、尿中排出，經口攝入者80%以上經糞排出，20%隨尿排出。
與藥物的互動作用
鎘水平增高與鎂缺乏均可促使注意缺陷多動障礙（ADHD）的發病。互動作用分析顯示ADHD發病中血鎘與血鎂的作用互為拮抗。除了鎘與鋅有互動影響，互相抑制外，鎘與銅或鐵亦同。雌激素或半胱氨酸可減少睪丸組織因鎘造成的傷害。鈣、維生素D、維生素C等亦影響鎘的吸收。
體內及體外效應
腎、肺、肝、骨、生殖效應及癌症。肝臟是鎘急性中毒損傷的主要靶器官，鎘作為過渡金屬可通過Fenton反應將HO轉變為羥自由基，作用於質膜，造成膜的脂質過氧化。同時，鎘直接與抗氧化酶中的金屬相互作用，抑制酶的活力，使自由基的清除受到影響。自由基作用於不飽和脂肪酸，加重了膜的脂質過氧化，因而鎘中毒後丙二醛（MDA）的含量顯著高於正常。脂質過氧化和自由基可造成細胞結構和功能的改變，使細胞損傷進一步加重是鎘中毒損傷的主要因素。在急性鎘中毒的後期已有金屬硫蛋白（MT）的合成，MT與鎘的親和力升高，逐步增加細胞內結合鎘的濃度，減少游離鎘的濃度，使其不能作用於其他靶分子，從而減輕鎘對抗氧化酶的抑制，加快自由基的清除，抑制脂質過氧化，丙二醛（MDA）含量下降非常顯著，肝細胞膜上的自由基也逐步減少，最終減輕了鎘對肝細胞的損傷。可見，MT對中毒劑量的鎘引起的肝臟損傷有保護作用。
鎘對骨毒作用的機制可能是通過影響骨代謝完成的，骨代謝是一個複雜的體內平衡過程，鈣、維生素D、膠原、骨細胞、甲狀腺及甲狀旁腺均參與其中。鎘對鈣代謝的直接影響是使尿鈣排泄增加，腸鈣吸收減少，骨細胞鈣化，引起鈣缺乏，導致骨質疏鬆。鎘也可通過干擾維生素D代謝，間接引起腎損傷及鈣吸收紊亂。鎘能降低活化維生素D的腎a-羥化酶的活力，也在腎細胞中干擾PTH對此酶的啟動，從而抑制維生素D的活性代謝產物刺激腸鈣、骨鈣的吸收。鎘對骨作用的另一機制是干擾膠原代謝，即干擾正常鈣化所必要的正常膠原結構。蛋白酶K（PKC）可引起鈣代謝和膠原合成的改變。鎘可能直接作用於PKC，也可能藉助於Ca 的作用，間接啟動PKC，抑制膠原合成。總之，鎘通過對鈣信使系統的作用，引起成骨過程及正常骨代謝的紊亂。腎是鎘在機體蓄積的主要器官之一，研究表明鎘的主要毒性作用部位為近曲小管。鎘慢性中毒可以導致腎小管功能障礙，腎小球濾過率下降，單獨大劑量的急性染鎘雖不能導致急性腎功能衰竭（ARF），但是一定劑量的鎘負荷可以加重ARF時的損傷程度；能夠引起近曲小管上皮細胞損傷。組織形態學超微結構表現為大量線粒體腫脹，胞質疏鬆，還出現空泡樣變。這一組織形態學觀察和細胞凋亡的現象非常相似。任香梅在研究鎘對豬腎近曲小管上皮細胞LLC-PK1的凋亡時發現，鎘能夠誘導豬腎近曲小管上皮細胞LLC-PK1的凋亡並且存在著明顯的劑量效應。
鎘可以破壞機體腦屏障進入中樞神經系統引起大腦的形態學改變，影響神經遞質的含量和酶的活性。流行病學調查表明鎘與某些神經系統疾病及兒童智力發育障礙等有關，還可以導致記憶力下降。劉利娟等研究認為鎘的神經毒性和神經系統內的鋅缺乏有關，缺鋅影響了兒童神經系統的發育。另外鎘和鈣具有相同的電荷，且具有極其相似的原子半徑故可以直接在質膜、線粒體膜、微粒體膜等鈣儲存的特殊位置上競爭性取代鈣離子結合。國際學術界從1976年起就開始評估鎘的致癌作用，1987年起鎘被國際抗癌聯盟（IARC）定為ⅡA級致癌物，1993年被修訂為ⅠA級致癌物，即為人體的致癌毒物。鎘可引起肺、前列腺和睪丸腫瘤。在實驗動物身上，可引起皮下注射部位、肝、腎和血液系統的癌變。
人體效應
鎘及其化合物對人體有較大毒性，並可在人體內積累。鎘毒進入人身體後，通過血液傳輸至全身，主要蓄積於腎、肝臟中；其次蓄積於甲狀腺、脾和胰等器官中。在人類的生命代謝活動中，鎘在人身體內進行著若干個生物毒性（化學）反應。鎘與含羥基（-OH）、氨基（-NH）、巰基（-SH）的蛋白質分子結合，生成鎘-蛋白質，能使許多酶系統受到抑制（甚至使酶失去生物活性），從而破壞腎、肝等器官中酶系統正常的生理功能。影響人體對蛋白質、脂肪和糖類等營養物質的消化吸收，引發高血壓和心血管病；鎘與磷質（骨質磷酸鈣）發生親合反應，將骨質磷酸鈣中的鈣置換出來，使骨骼嚴重缺鈣而變得疏鬆、軟化，然後發生萎縮、變形和骨折；鎘與鋅蛋白酶發生親合反應，置換出鋅，干擾、降低那些需要鋅的酶的生物活性和生理功能，不僅使人易患糖尿病、動脈性胃萎縮和慢性球體腎炎，而且還使人嚴重缺鋅，誘發食管癌、胃癌、肝癌和大腸癌。
泄漏應急處理
切斷火源。 戴好口罩和手套。用濕砂土混合後將污染物掃起倒至空曠地方深埋或收集後送回生產廠處理。污染地面用肥皂或洗滌劑刷洗， 經稀釋的污水放入廢水系統。
處置方法
當水體受污染時， 可採用加入 NaCO、 NaOH 或石灰和 NaS 的方法使鎘形成沉澱而從水中轉入污泥中， 將沉澱的污泥再做進一步的無害化處理。
