內容簡介
《鉀離子通道與疾病》可作為醫學院校臨床、預防、基礎、檢驗和藥學等專業的本科生參考書，也可作為碩士研究生和博士研究生的參考用書。
圖書目錄
第一章
第一節離子通道的研究歷程
一、生物膜離子通道早期研究時期
二、生物膜離子通道的經典研究時期
三、生物膜離子通道飛躍發展時期
第二節離子通道本質特徵與分類
第三節離子通道的實驗研究方法
一、電生理學研究方法
二、分子生物學研究方法
三、蛋白質結晶與X射線衍射技術
四、核磁共振技術
第四節離子通道的理論研究方法
一、分子模擬方法
二、離子通道門控機制的理論研究方法
三、離子通道通透性的理論研究方法
四、密度泛函理論套用
第二章
離子通道研究的學科基礎
第一節分子生物學
一、分子生物學的研究內容
二、分子生物學的發展階段
三、分子生物學發展的理論指導意義
四、分子生物學發展的實踐套用意義
一、電生理學的發展歷史
二、電生理學的基本研究方法
三、膜片鉗技術的套用
第三章
從基因到蛋白質
第一節DNA轉錄到RNA
一、基因和基因組的定義
二、基因的結構
三、DNA轉錄成RNA
四、mRNA的加工
第二節蛋白質的翻譯
一、遺傳密碼
二、mRNA翻譯成蛋白質
第三節蛋白質結構
一、一級結構
二、二級結構
第四節蛋白質合成後的分泌及加工修飾
一、細菌中蛋白質的越膜
二、真核生物蛋白質的分泌
三、蛋白質翻譯後加工修飾
第五節遺傳基礎
一、染色體結構
二、染色體修飾
第六節基因病
一、單基因病
二、多基因病
三、離子通道突變發生功能缺陷
第四章
離子通道的工作機理
第一節單通道電流的特性
一、單通道電流
二、滲透作用
三、經典離子在細胞內外的濃度
四、電流—電壓關係
五、不能通透離予對通道的阻斷作用
六、通透性和選擇性
第二節門控作用/63
一、配體門控離子通道
二、電壓門控離子通道
三、離子通道功能的調節
第三節單通道電流的動力學分析
第四節從單通道到宏膜電流
一、宏膜電流
二、細胞的膜電流
第五節從全細胞電流到膜電位變化
一、細胞膜的被動反應
二、動作電位
三、突觸電位
第五章離子通道的研究方法
第一節離子通道功能的研究
一、膜電壓（位）測量
二、電壓鉗
三、膜片鉗
四、噪聲分析
五、細胞內離子通道的研究方法
一、聚合酶鏈反應（PCR）
二、離子通道的克隆
三、功能性表達克隆離子通道
四、組織分布
第三節離子通道結構的研究
一、拓撲
二、基因突變分析
第四節離子通道和疾病遺傳分析
一、染色體定位
二、基因克隆
三、定位克隆
四、定位候選克隆
五、基因連鎖
六、多態性標記
七、轉基因動物
八、Cre/IoxP重組酶系統
第六章電壓依賴性鉀離子通道與疾病
第一節電壓門控鉀離子通道
一、Kv通道的分類
二、Kv通道的結構
三、Kv通道的多樣性
四、Kv通道的亞基構成
五、Kv通道的輔助亞基
第二節Kv通道結構和功能的相互關係
一、Kv通道的離子孔道
二、K+通道孔道的晶體結構
三、K+通過通道的機制
四、Kv通道的激活
五、Kv通道的失活
六、Kv通道的調節
第三節Kv通道與周期性共濟失調1型
第四節KCNQ通道與LQTS
一、KCNQ通道的結構
二、KCNQ通道的組織分布
三、KCNQ通道與長QT綜合徵
四、KCNQ1和minK突變可延長心臟的動作電位
五、KCNQ1和minK突變可能導致耳聾
第五節良性家族性新生兒癲癇
一、良性家族性新生兒癲癇基因突變
二、KCNQ基因突變如何導致癲癇
第六節KCNQ通道與其他疾病
一、短QT綜合徵（SQTS）
二、孤立性房顫（FAF）
三、Andersen綜合徵
四、和KCNQ通道有關的多基因的離子通道病
第七節Eag相似基因鉀離子通道
一、HERG的結構和功能特性
二、HERG是組成心肌IKr通道的一部分
第八節Eag相似基因K+通道與心臟瘸
一、HERG與LQT2
二、KCNQ1或HERG基因突變與尖端扭轉型室性心動過速
三、IKr和IKs參與獲得性LQT綜合徵
第九節Eag1相似基因與腫瘤發生
一、Eagl鉀通道簡介
二、Eagl鉀通道的活性及其與細胞周期和增殖的關係
三、Eagl的致癌性及其致癌機制
第一節鈣激活鉀離子通道的特性和分型
第二節大電導的KCa（BKCa）通道
一、BKCa通道的功能特性
二、BKCa通道的分子結構、克隆和分布
三、BKCa通道的調節
第三節小電導的Kca通道
一、BKCa通道的基本特性
二、BKCa通道的結構
三、BKCa通道的基本生理特性
四、BKCa通道的基本生理功能
五、BKCa通道的調控
六、BKCa通道的克隆和表達
七、BKCa通道與強制性肌營養不良症
八、BKCa通道與心房顫動
第四節中電導的KCa通道
—、IKCa的分子結構
二、IKCa的生物學功能及調控機制
三、IKCa的克隆和組織分布
四、IKCa與鐮狀紅細胞病
五、IKCa在腫瘤發病中的作用
……
第八章內向整流鉀通道與疾病
參考文獻
中英文對照詞表
文摘
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DNA雙螺旋發現的最深刻意義在於：確立了核酸作為信息分子的結構基礎；提出了鹼基配對是核酸複製、遺傳信息傳遞的基本方式；從而最後確定了核酸是遺傳的物質基礎，為認識核酸與蛋白質的關係及其在生命中的作用打下了最重要的基礎。在此期間的主要進展包括：遺傳信息傳遞中心法則的建立在發現DNA雙螺旋結構同時，Watson和Crick就提出DNA複製的可能模型。其後在1956年A.Kornbery首先發現DNA聚合酶；1958年Meselson及Stahl用同位素標記和超速離心分離實驗為DNA半保留模型提出了證明；1968年Okazaki（岡畸）提出DNA不連續複製模型；1972年證實了DNA複製開始需要RNA作為引物70年代初獲得DNA拓撲異構酶，並對真核DNA聚合酶特性做了分析研究這些都逐漸完善了對DNA複製機理的認識。在研究DNA複製將遺傳信息傳給子代的同時，提出了RNA在遺傳信息傳到蛋白質過程中起著中介作用的假說。1958年Weiss及Hurwitz等發現依賴於DNA的RNA聚合酶；1961年Hall和Spiege—lman用RNA—DNA雜交證明mRNA與DNA序列互補；逐步闡明了RNA轉錄合成的機理。在此同時認識到蛋白質是接受RNA的遺傳信息而合成的。20世紀50年代初Zamecnik等在形態學和分離的亞細胞組分實驗中已發現微粒體（Microsome）是細胞內蛋白質合成的部位；1957年Hoagland、Zamecnik及Stephenson等分離出tRNA並對它們在合成蛋白質中轉運胺基酸的功能提出了假設；1961年Brenner及Gross等觀察了在蛋白質合成過程中mRNA與核糖體的結合；1965年Holley首次測出了酵母丙氨酸tRNA的一級結構；特別是在60年代Nirenberg、Ochoa以及Khorana等幾組科學家的共同努力破譯了RNA上編碼合成蛋白質的遺傳密碼，隨後研究表明這套遺傳密碼在生物界具有通用性，從而認識了蛋白質翻譯合成的基本過程。上述重要發現共同建立了以中心法則為基礎的分子遺傳學基本理論體系。
