鄭國光[中國醫學科學院研究員]

鄭國光，男，41歲，研究員，博士生導師。1990年畢業於北京大學生物系，免試推薦入中國協和醫科大學攻讀碩士學位，1993年、1999年分獲中國協和醫科大學理學碩士、博士學位。1994和1995年兩度獲UICC資助赴澳大利亞和美國進修； 2005作為交流學者赴日本熊本大學進修1年。現任醫學分子生物學雜誌編委，並為Leukemia Res、Leukemia Lymphoma、Molecular Cancer Therapeutics等雜誌審稿。 從研究生階段開始一直從事血液細胞生物學、分子生物學的研究工作。作為項目負責人承擔三項國家自然科學基金和一項天津市自然科學基金課題，並曾作為主要參加者承擔兩項“973”課題、一項“863”課題、一項“攀登計畫”子課題、七項國家自然科學基金課題及多項省、部級科研項目。1995年獲衛生部科技進步二等獎(“M-CSF樣膜結合因子(MAF-J6-1)的接觸性調節作用”，第三作者)，2002年獲中華醫學獎二等獎(“異型M-CSF及其受體的研究”，第二作者)，2005年獲天津市自然科學二等獎(“白血病細胞性質和功能的研究”，第二作者)。2008年獲第九屆天津青年科技獎提名獎、榮獲天津市優秀留學人員稱號、併入選教育部新世紀優秀人才支持計畫。獲得2005-2006年度所院精神文明建設先進個人。

科研工作

主要科研工作成績如下：研究領域涉及白血病、腫瘤細胞間異常細胞間通訊機制研究，已發表論文60篇(其中31篇發表在SCI收錄雜誌上，近期一篇論文發表在Cancer Res上)，參編專著兩本。近年科研工作中的主要發現和成果如下：

1)發現了膜結合M-CSF(mM-CSF)及其受體在白血病、腫瘤細胞中的異常表達及其腫瘤相關性，闡明了mM-CSF及其受體在白血病細胞中的接觸性調節機制；發現了mM-CSF在血液系統惡性腫瘤的發展中起促進作用，並初步闡明了其作用機制：它異常活化募集到惡性細胞周圍的巨噬細胞，後者通過活化ERK MAPK信號途徑直接刺激惡性細胞的增殖，並在發展後期通過促進血管新生間接促進腫瘤的發展；發現、並初步證明了在二者的相互作用中存在雙向細胞間通訊。

2)系統研究了P2X家族受體在白血病細胞中的表達規律，初步證明了P2X7受體在白血病細胞中的異常表達及與白血病治療的相關性，發現了白血病細胞中P2X7受體功能的異常，闡明了EB病毒相關的高CD39活性對P2X7受體功能的調控機制，發現了不同刺激對P2X7受體表達的影響，提出了P2X7受體功能的多層次、多機制調控方式，發現了在白血病細胞中P2X7受體的選擇性剪接體和突變體。

3)在原核、植物等體系中表達多種生物活性分子：在原核、植物體系中表達具有生物學活性的M-CSF可溶性受體、在原核體系表達具有生物學活性的重組人源抗菌肽LL-37變體GSLL-39、在植物體系表達具有生物學活性的人IL-18。