症狀起因
（一）原發性高血壓（高血壓病）
占高血壓的95%，病因不明，目前臨床僅能通過套用抗高血壓藥物控制血壓，延緩或減輕靶器官的損害。
（二）繼發性高血壓（症狀性高血壓）
占高血壓的5%，其血壓升高僅僅是其他疾病的臨床表現之一，一旦原發病被控制，高血壓可望得到根治。
1、腎性高血壓
（1）腎實質性高血壓：急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、IgA腎病。
（2）腎間質性高血壓：間質性腎炎。
（3）感染性腎臟疾病：慢性腎孟腎炎、腎結核。
（4）腎血管性高血壓：腎動脈狹窄、腎動脈栓塞及血栓形成、腎臟小血管炎。
（5）其他：糖尿病性腎病變、痛風性腎病變、風濕性疾病腎損害、先天性多囊腎、腎腫瘤、腎孟積水、中毒性腎病、過敏性紫癱腎炎、血小板減少性紫癱、腎外傷。
2、內分泌性高血壓
（1）腎上腺疾病：皮質醇增多症、原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤。
（2）其他：甲狀腺功能亢進症、垂體瘤、肢端肥大症。
3、心血管疾病
動脈粥樣硬化症、主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、主動脈縮窄、多發性大動脈炎、體循環動靜脈瘺。
4、神經源性高血壓
顱內壓增高綜合徵、間腦綜合徵。
5、藥物性或醫源性高血壓
兒茶酚胺類藥物、腎上腺激素類藥物、甲狀腺激素類藥物、垂體後葉素、麻黃素、中樞神經興奮藥、口服避孕藥、非類固醇消炎鎮痛藥、單胺氧化酶（MAO）抑制劑、甘草類製劑。
6、其他
妊娠高血壓綜合徵、血紫質病、真性紅細胞增多症、類癌綜合徵。
常見疾病
腎實質性高血壓、急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、IgA腎病、間質性腎炎、慢性腎孟腎炎、腎結核、腎動脈狹窄、腎動脈栓塞及血栓形成、腎臟小血管炎、糖尿病性腎病變、痛風性腎病變、風濕性疾病腎損害、先天性多囊腎、腎腫瘤、腎孟積水、中毒性腎病、過敏性紫癱腎炎、血小板減少性紫癱、腎外傷、腎上腺疾病、皮質醇增多症、原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺功能亢進症、垂體瘤、肢端肥大症、動脈粥樣硬化症、主動脈瓣關閉不全、動脈導管未閉、主動脈縮窄、多發性大動脈炎、體循環動靜脈瘺、神經源性高血壓、顱內壓增高綜合徵、間腦綜合徵、妊娠高血壓綜合徵、血紫質病、真性紅細胞增多症、類癌綜合徵。
診斷
診斷高血壓病一般要經過三個步驟：
（一）確定高血壓的存在
由於影響血壓的因素很多，一次測量血壓升高帶有很大的偶然性，並不一定能反映患者的真實血壓水平，因此確定高血壓的存在應注意下面兩個問題。
1、血壓測量的準確性
血壓測量的準確性不僅決定於測量方法是否正確，還要求儘量避免一些生理因素（如活動、寒冷、精神緊張或飲茶、咖啡等）的影響，因此測量血壓時應注意下列幾個問題：
（1）測量前應先讓患者安靜體息片刻；
（2）患者坐位或平臥位測量均可，但被檢手臂應放於與右心房同一水平，坐位者最好有靠背，手臂要有支撐；
（3）氣袖展平後縛於上臂，氣袖下緣要距肘窩2～3cm；
（4）聽診器胸件要放於肘部肱動脈上，不要接觸氣袖；
（5）放氣速度以2mm/s為宜，不可過快；
（6）一般以右上肢為準，連測2～3次，取其最低值；
（7）過度肥胖者可將氣袖置於前臂（氣袖中心距尺骨鷹嘴13 cm），在橈動脈上觸診或聽診測壓。
2、血壓測量結果的可靠性
因偶測血壓帶有很大的偶然性，故為了能夠反映患者真實的血壓水平應注意下面幾個問題：
（1）分別測量2～3次非同日血壓，均超過正常才可確定高血壓的存在；
（2）由於血壓的自然波動較大正常人或高血壓者常有兩個高峰，即上午～10點和下午4～6點，0點時血壓最低，因此比較前後兩次血壓高度時應注意測量血壓的時間儘量相對固定，動態血壓測定較偶測血壓對診斷更有意義；
（3）原已確定高血壓（尤其原發性高血壓）的患者，不管服藥與否，偶測血壓不高不能否定高血壓的存在；
（4）雖然“診所血壓”或“白大衣現象”主要與精神緊張有關，但有研究報導，單純“診所血壓”升高者將來發展為高血壓病的機會比正常人要高5～8倍，因此對這類患者加強管理和監測很有必要。
最後需要強調的是絕大多數高血壓（尤其原發性高血壓）患者早期常無任何症狀，少數人表現有頭痛、頭暈、失眠、心悸等非特異性症狀，況且症狀的有無或輕重與血壓高度並不總是平行的，故普及高血壓病的防治知識，尤其強調中年以上患者定期測量血壓，對早期發現高血壓具有十分重要的意義。
（二）尋找繼發性高血壓的原因
雖然繼發性高血壓在臨床比較少見，但若能發現並給予相應處理，高血壓可望得到根治，免去患者終身服藥的煩惱，但尋找繼發性高血壓的原因又是臨床診斷工作中最困難的一步，這不僅因為它是確診原發性高血壓的基礎，而且繼發性高血壓的病因相當複雜，上至頭顱（如顱腦外傷、腦瘤），下至盆腔（異位嗜鉻細胞瘤），外自皮膚（如嚴重燒傷），內至各主要臟器病變，另外還有醫源（如口服避孕藥、雌激素、兒茶酚胺類藥物等）、職業性（如酒精中毒、鉛中毒）等，涉及內、外、婦多個學科的許多專業。因此要求醫生在診斷時儘可能做到系統全面和仔細認真，但在臨床實際工作中不可能遇到高血壓就從頭到腳、從內到外的普查一遍，這樣反會使思路混雜，甚至忽略掉真正的高血壓原因，因此既要思路開闊，又要突出重點，一般做法是在首先掌握患者詳細病史和全面查體資料的基礎上，從最簡單的檢查（如尿常規、心電圖、眼底檢查、腎及腎上腺B超）中發現疾病的線索，然後再按照先簡易、後複雜，先無創、後有創的順序有重點的進行一些特殊檢查，以明確繼發性高血壓的原因。
一般臨床高血壓患者伴有如下表現之一時，應考慮有繼發性高血壓的可能：
1、發生於青年人（小於30歲）的高血壓；
2、高血壓伴有明顯泌尿系統疾病徵象（如水腫、大量蛋白尿、血尿、膿尿、夜尿增多等）；
3、高血壓伴有內分泌障礙者（如肥胖、消瘦、發作性軟癱、巨人症等）；
4、血壓突升突降，血壓升高時伴有明顯心悸、頭暈、蒼白、出汗等表現者；
5、高血壓伴有腹部或腰背部血管雜音者；
6、發生於妊娠中後期的高血壓；
7、年輕人的單純收縮期高血壓或伴周圍血管征者。臨床具體分析時應注意下列幾個方面。
（1）病史和查體
詳細的病史對鑑別十分重要，一般來講，中年（40歲左右）發病、病史漫長、病情進展緩慢並呈良性經過（少或無併發症）者多屬原發性高血壓；相反，年輕（＜30歲）或老年> 50歲）發病，病史較短、病情進展迅速、較早出現腎臟損害者多為繼發性高血壓原發性高血壓中的急進型患者除外）。由於腎及腎上腺包括皮質和髓質）性高血壓在臨床上幾乎占了繼發性高血壓的絕大部分，所以應重點詢問泌尿系統疾病和內分泌紊亂的症狀：
①發病年齡輕，反覆出現水腫、蛋白尿、血尿並較早出現腎功能損害者腎炎可能性大，合併貧血者說明腎炎已進入慢性階段或已發生了腎功能不全；
②育齡婦女，反覆出現尿頻、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症狀伴高血壓者可能為慢性腎盂腎炎；
③多年糖尿病史，近期出現蛋白尿、水腫、高血壓者符合糖尿病腎病表現；
④高血壓伴有明顯關節腫痛、皮膚損害、腎損害（血尿、蛋白尿）者應想到風濕性疾病損害腎臟引起的繼發性高血壓；
⑤滿月臉、皮膚紫紋、向心性肥胖、眉發濃密、皮膚座瘡伴有輕度高血壓是庫欣綜合徵的特徵；
⑥高血壓、低血鉀、夜尿增多提示原發性醛固酮增多症的診斷；
⑦若患者血壓突升突降，升壓時伴心悸、頭暈、臉色蒼白者應注意有無嗜鉻細胞瘤；
⑧老年人出現的單純收縮期高血壓是大動脈硬化的表現；
⑨收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓增寬伴有主動脈瓣區雜音者為主動脈瓣關閉不全的特徵；
⑩妊娠24周后出現高血壓、水腫、蛋白尿三聯症者很容易想到妊娠高血壓綜合徵；套用兒茶酚胺類、皮質激素類或中樞興奮劑後出現的高血壓稱為藥物性或醫源性高血壓。
（2）體格檢查除了注意患者體態、身高、胖瘦、面容外，尚應注意患者腎區有無包塊、臍上區有無血管雜音，對特殊病人還要分別測量左右上肢、甚至下肢血壓，以排除多發性大動脈炎或先天性主動脈縮窄的可能。
（三）確立原發性高血壓的診斷與分期（或分度）
經過上述系統檢查如能發現高血壓的確切病因，則可成立繼發性高血壓的診斷，否則確立原發性高血壓診斷，也即原發性高血壓的診斷必須排除繼發性高血壓。
確立原發性高血壓的診斷之後，還應按下述標準確定分期與分度。
1、按靶器官受累程度一般將高血壓病分為三期：
第一期：有高血壓，但臨床無心、腦、腎方面表現。
第二期：有高血壓，並有下列表現之一者：
（1）左心室肥厚（體檢、x線、心電圖或超聲心動圖證實）
（2）眼底動脈普遍或局部狹窄；
（3）蛋白尿或血肌配濃度輕度增高。
第三期：有高血壓，並有下列表現之一者：
（1）腦出血或高血壓腦病；
（2）心力衰竭；
（3）腎衰竭；
（4）眼底出血或滲出，可有乳頭水腫。
2、按舒張壓水平一般將高血壓病分為三度
輕度：11.7～13.5 kPa（90～104 mmHg）
中度：13.65～14.8 kPa（105～114Hg）
重度：≥14.95 kPa（115mmHg）
（四）高血壓急症
所謂高血壓急症是指部分高血壓患者血壓在短時間內發生急劇升高的臨床狀態，主要包括惡性高血壓、高血壓危象和高血壓腦病三種。
1、惡性高血壓
指部分（3%～4%）中、重度高血壓患者血壓明顯升高，DBP持續高於16.9 kPa（130 mmHg）並伴有眼底出血、滲出、視乳頭水腫和腎功能不全，心、腦也可有功能障礙。病理改變以細小動脈壁的纖維素樣壞死或增殖性硬化為主（腎小動脈變化最明顯），發生機理尚不清楚。
2、高血壓危象
指高血壓患者血壓在短時間內迅速而顯著升高，並伴有頭痛、煩躁、心悸、多汗、噁心、視力模糊等徵象。此類患者臨床應注意與嗜鉻細胞瘤鑑別。
3、高血壓腦病
指高血壓患者在血壓突然升高的同時伴有明顯中樞神經系統功能障礙表現，如嚴重頭痛、吐、神志改變等，但一般無肢體活動障礙，據此可與腦血管病（尤其腦出血）鑑別。
鑑別診斷
（一）原發性高血壓（高血壓病）
高血壓病臨床起病緩慢，早期多無症狀，偶於體檢時被發現，少數可有頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、失眠、乏力等症狀，但症狀的有無或程度與血壓水平並不一定成正比，嚴重時可繼發高血壓危象或高血壓腦病（見前述）。晚期常並發心、腦、腎等重要臟器損害，甚至出現腦出血、心力衰竭、尿毒症等。臨床診斷有賴於排除繼發性高血壓。
（二）繼發性高血壓
1、腎性高血壓
（1）急性腎小球腎炎（急性腎炎）急性腎炎多見於鏈球菌感染後，葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌及某些病毒感染也可引起本病，其臨床特徵是：
①兒童發病多見；
②發病前1～3周可有上述病原微生物感染史；
③常以少尿（<500ml/24h）和肉眼血尿起病，尿液可呈洗肉水樣（鹼性尿時）或醬油樣（酸性尿時），
④水腫很常見，輕者表現為晨起眼瞼水腫，重時可波及全身；
⑤多數伴有高血壓，並常為一過性（1～2周）；中等度（<21.3/13.3 kPa或160/100mmHg）升高，當尿量增多時，血壓即開始下降。若血壓持續1～2周不降或SBP＞26.7 kPa（200 mmHg則提示病情嚴重，少數患兒血壓急驟上升還可導致心力衰竭或高血壓腦病。急性腎炎產生高血壓的原因主要與體內水鈉瀦留和腎素分泌增多有關。
⑥尿液檢查以紅細胞增多和輕、中度蛋白尿為特徵，也可有白細胞增多和顆粒管型。尿纖維蛋白降解產物（FDP升高；
⑦血清補體C3下降，鏈球菌感染後腎炎者抗鏈球菌溶血素0（ASO）陽性；⑧病程自限（4～8周），大多數預後良好。
（2）慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）
慢性腎炎是一種由多種原因引起的慢性進行性腎小球損害性疾病，也是臨床最常見的繼發性高血壓原因。其發病僅少數與急性鏈球菌感染後腎炎有關，絕大多數是原發性腎小球疾病慢性遷延發展的結果。患者常表現為程度不等的高血壓、水腫、蛋白尿、血尿及腎功能損害（腎炎綜合反應差。征表現），少數患者病情隱匿，一經發現即有腎臟萎縮和尿毒症表現。
慢性腎炎引起的血壓升高常為持續性，且以舒張壓升高為主，眼底檢查也可有視網膜小動脈迂曲、痙攣、動靜脈交叉壓迫甚至出血、滲出等表現，臨床應注意與晚期高血壓病所致的腎臟損害相鑑別。慢性腎炎（尤其高血壓型）患者發病年齡輕（常小於40歲）；腎炎綜合徵表現明顯，且水腫、蛋白尿、血尿同時或早於高血壓出現；腎功能損害發生早並常以腎小球功能損害為主；心臟增大不明顯；晚期常有貧血表現等。高血壓病患者起病年齡較大（常在40歲以後）；高血壓發生在尿液改變之前多年；血壓升高顯著；腎功能損害出現的較晚且早期常以腎小管功能損害（如夜尿增多）為主；心臟增大明顯：而無貧血表現（晚期並發尿毒症者除外）。
（3）IgA腎病
IgA腎病是以IgA為主的免疫球蛋白沉著於腎小球系膜區為特徵的慢性腎小球疾病，臨床常以單純性血尿為主要表現，好發於兒童和青年，男性為主。多數患者起病前有呼吸道或消化道感染史，但潛伏期較短（數小時至數日），常表現為突然起病的血尿（肉眼血尿或鏡下血尿），少數可有腎炎綜合徵（高血壓、水腫、蛋白尿、血尿和腎功能損害）表現或腎病綜合徵（大量蛋白尿、高度水腫、低清蛋白血症和高脂血症表現。病情可以反覆，但多數預後良好。臨床診斷須靠腎活檢後免疫病理檢查。
（4）間質性腎炎
間質性腎炎是由多種原因引起的以腎臟間質-小管病變為主要表現的綜合徵，病因包括感染、藥物過敏、毒物損害（化學品或重金屬中毒天免疫損害、物理損害（如放射性腎炎天血循環障礙等。臨床分急、慢兩型，急性患者常見於藥物過敏後，表現為畏寒、發熱、皮疹、少尿、蛋白尿、尿紅白細胞增多等，除少數合併急性腎衰竭者外，一般很少引起高血壓。慢性患者症狀隱匿，患者可長期無不適感覺，但尿常規檢查有紅白細胞增多和蛋白陽性，隨病情進展逐漸出現高血壓、貧血及夜尿增多、尿相對密度下降等腎小管功能損害表現。x線或超聲檢查患者雙腎體積縮小，表面不平。本症應注意與腎盂腎炎鑑別，腎盂腎炎時患者常有不同程度的尿路刺激症狀，尿常規以白細胞或膿球增多為主，尿細菌培養可以發現病原菌，抗生素治療有效。但臨床間質性腎炎和腎盂腎炎可合併存在。
（5）慢性腎盂腎炎
慢性腎盂腎炎是由病原體細菌、真菌、原蟲或病毒值接侵襲腎盂腎盞黏膜引起的慢性炎症，好發於女性，尤其育齡婦女。致病菌以大腸桿菌最多見，上行感染是其最常見的傳染途徑。臨床表現雖也可有全身感染中毒症狀（乏力、低熱、關節酸痛）、尿路刺激症狀（尿頻、尿急、尿痛、腰痛）和尿中白細胞增多三大表現，但一般不典型，尿細菌學檢查陽性是診斷的重要依據。
慢性腎盂腎炎引起高血壓僅見於疾病晚期腎實質遭受嚴重破壞甚至發生尿毒症時，此時靜脈腎盂造影可以見到腎盂腎盞變形、狹窄，兩腎大小不一且外形凹凸不平，腎功能損害以小管功能損害為主。當發生尿毒症時和慢性腎炎所致者臨床表現相似，應注意鑑別。慢性腎炎所致者過去常有多年反覆水腫，高血壓病史，尿蛋白含量較多且常伴有低清蛋白血症，尿液檢查白細胞增多不顯著，腎小球功能損害重於腎小管，尿細菌學檢查陰性。
（6）腎動脈狹窄
腎動脈狹窄是腎血管性高血壓中最主要的原因，也是最易根治的繼發性高血壓。引起腎動脈狹窄的原因主要包括以下幾種。
①動脈粥樣硬化症：這是常見於中老年患者的一種全身性阻塞性血管病變，主要累及大中動脈，男性發病率多於女性。本病在腎血管主要累及腎動脈主幹，約1/3為雙側性損害，單側受累者左側多於右側。
②腎動脈纖維肌性結構不良（FMD）：多見於中青年女性，由於腎動脈內膜纖維或中層肌肉異常增生導致管腔狹窄，病變主要累及腎動脈遠端，也可波及腎動脈分支，單側受累者以右側多見。病變常造成腎動脈管腔多處狹窄，使腎動脈造影片上呈現“串珠狀”改變。
③大動脈炎：常見於青少年，病因不明，近年認為與免疫損傷有關，病理變化為全身大中動脈（包括腎動脈）的慢性、進行性、閉塞性炎症，病變自動脈外膜開始，逐漸侵及中層和內膜，引起動脈管腔狹窄。侵及腎動脈者（約22%可在上腹部和腎區聽到收縮期雜音，並可繼發高血壓。
④腎動脈瘤：可因創傷或先天性腎動脈壁發育異常所致。
⑤腎動脈栓塞：栓子可為血栓、脂肪栓、瘤栓等。
⑥動脈周圍病變壓迫：如上腹部腫瘤（包括腎腫瘤）、腎外纖維條索等。
⑦腎動脈先天性異常：如先天性腎動脈狹窄症等。
（7）糖尿病性腎病變
糖尿病發展到一定階段，患者不僅出現大、中動脈粥樣硬化，還常常合併腎小球微血管病變（又稱腎小球硬化症或毛細血管間腎小球硬化症），在臨床上引起以蛋白尿和腎功能損害為特徵的臨床表現，此即糖尿病性腎病變，簡稱糖尿病腎病。
（8）痛風性腎病變
痛風是一嘌呤代謝障礙性疾病，常因血尿酸升高引起關節、腎等組織的損傷，臨床特點是高尿酸血症伴有特徵性急性關節炎反覆發作，在關節滑液的白細胞內可以找到尿酸鈉結晶，嚴重者可致關節活動障礙或畸形。部分患者可以發生痛風性腎病變（痛風腎），形成原因與尿酸鹽在腎間質組織沉澱有關。本病病情一般進展緩慢，早期表現為間歇性蛋白尿、等張尿和高血壓，晚期可以出現尿素氮升高等腎功能不全表現。根據本病典型關節炎發作表現，泌尿繫結石病史和化驗血尿酸升高，一般可做出診斷，必要時輔以關節腔穿刺取滑液檢查或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶也可明確診斷。
（9）風濕性疾病
風濕性疾病是指主要影響骨關節及其周圍軟組織的一組疾病的總稱，其病因與感染、免疫損傷、代謝異常、內分泌障礙、遺傳等多種因素有關，其中許多疾病可以累及腎臟，引起腎性高血壓，臨床比較常見的有狼瘡性腎炎、結節性多動脈炎、硬皮病等。
（10）雙側性多囊腎
腎臟囊性病變在臨床很常見，可為先天性，也可以是後天獲得性，發生於雙側腎臟的多個囊性病變稱之為多囊腎。
（11）腎腫瘤
腎腫瘤在臨床上比較少見，但近年有增多趨勢。腎腫瘤有良、惡性之分，良性者生長緩慢，多無臨床症狀；惡性者早期也可無明顯症狀，晚期可表現為血尿、疼痛、腫塊“三聯症”。腎腫瘤患者（包括良、惡性）臨床出現高血壓表現的不多，出現高血壓者多與其瘤細胞分泌腎素增多有關，目前比較肯定的有下列三種：
①近球裝置細胞瘤：為腎臟良性腫瘤，起源於近球裝置細胞，多生長於腎臟皮質部，瘤體一般較小（1～4 cm），瘤細胞分泌腎素的功能極為旺盛，故可引起明顯的血壓升高，臨床酷似原發性醛固酮增多症，不同的是該瘤患者血漿腎素活性顯著升高，且患腎靜脈腎素活性與對側有明顯差異，切除腫瘤後血壓和腎素水平可恢復正常。
②腎母細胞瘤：此瘤也能自主分泌腎素，但引起高血壓者並不很多，可能與其分泌的腎素分子量較大，需經酸化方有活性有關。
③腎細胞癌：這是最常見的能分泌多種激素的腎臟惡性腫瘤，可引起包括高血壓在內的多種複雜的泌尿系統外症狀，高血壓的原因目前也認為與之分泌腎素增高有關。
（12）中毒性腎病
①中毒性腎病是指由於化學、物理及生物因素損害腎臟引起的，臨床以腎病綜合徵表現為主的疾病，其發生率很高，但常常不被臨床所重視。
②中毒性腎病的臨床表現以腎病綜合徵為主，部分伴有高血壓。臨床診斷主要靠病史（毒物、藥物或放射接觸史），但更重要的是在臨床遇到此類患者時能夠及時想到中毒性腎病的可能。
（13）過敏性紫疲腎炎
過敏性紫癜腎炎常發生於鏈球菌感染後的兒童，但累及腎臟者成人多見。臨床上除了過敏性紫癜的表現外，可以伴有血尿、蛋白尿和高血壓，並常出現於紫癜後一周內，個別於3～5月後出現。
（14）血小板減少性紫癜
本病多見於青年女性，腎臟受累者臨床可以出現血尿、蛋白尿和管型尿，1/2伴有不同程度的高血壓。
2、內分泌性高血壓
（1）皮質醇增多症
皮質醇增多症又稱庫欣綜合徵，是由於腎上腺皮質分泌過量的糖皮質激氯主要是皮質醇所引起的一種臨床綜合徵。其病因既可為原發於腎上腺本身的腫瘤（腺瘤或腺癌），也可繼發於下丘腦-垂體病變（如垂體瘤），還可是異位ACTH綜合徵的結果，另外長期套用大劑量糖皮質激素也可引起醫源性柯興綜合徵。本病成人發病高於兒童，女性多於男性，兒童患者腎上腺癌較多，成人則以腎上腺增生為主，女性患者有男性化表現的應疑及癌的可能。
（2）原發性醛固酮增多症
原友性醛固酮增多症是指由於腎上腺皮質腫瘤或增生，導致醛固酮分泌增多，所引起的一系列臨床表現。本病多見於成人(30～50歲)，女性較男性多見。約占高血壓患者的0.4%～2%，其臨床三大特點是:高血壓、低血鉀和夜尿增多。
（3）嗜鉻細胞瘤
嗜鉻細胞瘤起源於腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，該病可持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續性或陣發性高血壓。
（4）甲狀腺功能亢進症
甲狀腺功能亢進症（簡稱甲亢)患者在臨床上除了有怕熱、多汗、消瘦、心動過速以及甲狀腺腫大外，血壓（尤其收縮壓浦有不同程度升高，這主要與甲狀腺激素直接或間接作用於心血管系統，使心臟排血增多有關。
3、心血管系統疾病
（1）主動脈瓣關閉不全是臨床比較常見的心臟瓣膜疾病之一，其病因除風濕性心臟病外，可見於先天性主動脈瓣畸形(二葉瓣畸形)，主動脈瓣脫垂、梅毒、馬凡綜合徵、主動脈脈瘤、以及主動脈粥樣硬化等。
（2）主動脈縮窄主動脈縮窄是一種比較少見的先天性主動脈腔狹窄性病變，成年型多發生在鎖骨下動脈起始處以下的部分(75%位於降主動脈)。
4、神經系統疾病
神經系統對血壓的調節起著非常重要的作用，顱內病變引起的顱內高壓可以干擾血管運動中樞功能引起血壓變化。
5、醫源性高血壓
醫源性高血壓是指在臨床診斷或治療過程中產生的暫時性血壓升高。臨床上常見於套用某些藥物後由於興奮中樞(如中樞興奮劑）、興奮交感神經(兒茶酚胺類印製迷走神經(阿托品等）、增加血容量(糖皮質激素、避孕藥、非類固醇消炎鎮痛藥、甘草製劑等）或增加血管張力(如垂體後葉素)等引起血壓暫時性升高。臨床只要注意患者的用藥史，尤其在停用後血壓逐
6、其他
（1）妊娠高血壓綜合徵
妊娠高血壓綜合徵簡稱妊高征，是妊娠期特有的疾病，臨床主要表現為高血壓、水腫和蛋白尿。本病常於孕20周后發病，首先表現為體重增加過多(每周大於0.5 kg)，繼之出現下肢、腹壁水腫，嚴重時可伴有腹水，以後逐漸出現血壓升高和蛋白尿，多數患者腎功能正常。子癇發作是本病嚴重階段的表現，處理不及時可以危及母子安全。分娩以後患者的血壓升高和蛋白尿多數在6周內恢復正常，僅少數患者產後血壓仍持續不降，可能與原有原發性高血壓而未被發現有關。
（2）真性紅細胞增多症
真性紅細胞增多症患者由於紅細胞與總血容量的絕對增多和血液勁滯度增高，臨床上可以出現發紺、脾腫大、頭暈、肢端麻木等表現，另外約半數患者可有高血壓，尤以收縮壓升高為主。根據患者紅細胞計數大於6×1012/L，血紅蛋白大於160g/L等表現，不難與原發性高血壓鑑別。
檢查
高血壓患者的實驗室檢查主要是針對常見繼發性高血壓的原因進行一些必要的檢查，如用於腎性高血壓的尿常規、尿細菌培養、腎功能測定、腎及腎動脈的超聲或CT檢查：用於內分泌性高血壓的腎上腺皮質、髓質激素測定、T3,T4測定、血電解質測定、腎上腺B超、CT、核磁共振檢查等。另外，心電圖、超聲心動圖、眼底檢查目前也已成為高血壓患者的常規檢查，這不僅有利於發現一些繼發性高血壓的線索，更主要的是可以通過這些檢查確定患者靶器官受累的程度，便於高血壓的臨床分期。
1、尿常規
尿常規是高血壓實驗室檢查中最簡單而又最重要的一項，應予以足夠的重視。尿中紅白細胞增多且蛋白陽性者腎炎可能性大；尿中白細胞（尤其膿球）增多為主者提示腎臟感染性疾病（如腎盂腎炎、腎結核等）；無痛性血尿是腎臟腫瘤的特徵；尿相對密度低而固定者是晚期腎臟損害性疾病所致腎功能不全的表現之一；尿糖陽性是發現或確診糖尿病的有力證據。
2、尿細菌培養
對疑診腎盂腎炎的患者反覆尿細菌培養（包括高滲培養)，不僅對確定致病菌的性質、選擇有效的抗菌素有幫助，而且對了解病情轉歸也很有意義。
3、血液生化及放射性核素檢驗
原發性醛固酮增多症患者血鉀偏低、血中醛固酮濃度升高，而腎素、血管緊張素水平則往往偏低；柯興綜合徵時血漿皮質醇升高，尿中皮質醇代謝產物（17-羥皮質類固醇）也相應升高；嗜鉻細胞瘤患者發作時血中腎上腺素及去甲腎上腺素濃度顯著升高，發作後24 h內尿VMA（香草基杏仁酸）測定也為陽性；血肌酐和尿素氮測定對判斷腎功能受損程度有幫助；另外腎素-血管緊張素-醛固酮系統檢查或血管緊張素轉換酶測定對判定腎素瘤或高腎素型高血壓也有幫助；心鈉素、加壓素等的測定對原發性高血壓的診斷有一定輔助價值。
4、腎功能檢查
除了上述尿素氮和肌酐測定外，肌酐清除率的降低反映腎小球功能的減退；酚紅排泄試驗是測定近端腎小管功能最好的方法；濃縮稀釋試驗幫助了解遠端腎小球功能；血尿β2微球蛋白測定的異常可以較早的反映腎臟功能包括腎小球或腎小管功能損害。
5、腎臟及腎上腺的影像學檢查
包括B超、彩色都卜勒超聲（主要用於觀察腎血管）、靜脈腎盂造影、腎動脈造影、腎及腎上CT、MRI等。這些影像學檢查對鑑別繼發性高血壓的原因有很大幫助。
6、心電圖檢查
可以發現有無低血鉀、心肌缺血、心室肥大等。
7、超聲心動圖
可以幫助了解患者心室壁厚度、心腔大小、心臟瓣膜結構以及心臟收縮和舒張功能變化。
治療
（一）按低危、中危、高危或很高危分層
檢査患者及全面評估其總危險，判斷患者屬低危、中危、高危或很高危。
1、高危及很高危患者：無論經濟條件如何，必須立即開始對高血壓及並存的危險因素和臨床情況進行藥物治療。
2、中危患者：先觀察患者的血壓及其他危險因素數周、進行了解情況，然後決定是否開始藥物治療。
3、低危患者：觀察患者相當一段時間，然後決定是否開始藥物治療。
（二）治療方針既定，醫生應為每例患者制訂具體的全面治療方案
1、監測患者的血壓和各種危險因素。
2、改善生活方式：所有患者，包括需予藥物治療的患者均應改善生活方式.
3、藥物治療：降低血壓，控制其他危險因素和臨床情況。
臨床表現
（一）症狀：早期通常無症狀，偶於體檢時發現血壓升高，1/3～1/2高血壓患者因頭痛頭脹、耳鳴、多夢、或心悸就醫，部分患者則在出現心、腦、腎等併發症後才發現高血壓患者的症狀缺乏特異性且與血壓升高的程度無關，其中50%的患者無症狀或症狀不明顯
（二）體格檢查及體徵：全面體格檢查非常重要，除仔細測量血壓外，還應檢查下述內容：
1、血壓標準化測量及身高體重的測量：以診室水銀血壓表測量為準，初次應測量兩側肱動脈血壓。同時測量身高和體重，計算體重指數（BMI）；
2、心臟、血管檢查：檢查心率、節律、心音、雜音及附加音。檢查頸部、腹部、背部脊肋角有無血管雜音，注意有無四肢脈搏異常搏動；
3、眼底檢查：根據Keith-Wagener眼底分級法將眼底病變分為4級。
流行病學
我國是從1959年開始對高血壓進行普查防治工作的，當時成人高血壓的患病率為5.1%；到1979～1980年第二次高血壓抽樣調查時，成人高血壓患病率（包括臨界高血壓）已增加到7.73 % ；1990～1991年第三次全國高血壓普查結果顯示，高血壓患病率在十年間又有顯著增長，估計當時全國至少有6000萬高血壓患者。另據最新統計資料，目前我國高血壓的患病率己上升到11.68%，尤其高血壓繼發的心、腦、腎等靶器官損害，嚴重影響患者的壽命和生活質量，已成為嚴重威脅人類健康和生命的疾病。
注意事項
1、如常規檢查發現血壓升高，建議患者隨訪，為其檢查血常規、尿常規，因血壓升高的原因不同，需要X線檢查特別是腎臟的檢查；如果患者有原發性高血壓，說明長期控制血壓的重要性以及抗高血壓藥的目的、劑量、規律、副作用，如果一類藥物無效或不能耐受其副作用還有其他藥物，鼓勵患者報告用藥的副作用，以調整劑量及服藥規律。
2、注意診室高血壓（白大褂高血壓），此類患者有必要24小時血壓檢測確定有無高血壓此外其他危險因素比如吸菸及膽固醇增高需要注意。
預防措施
（一）高血壓的一級預防
高血壓的一級預防主要是危險因素的預防，具體措施包括：
1、健康教育
我國高血壓患者人數眾多，但關於高血壓的預防和健康教育現狀不容樂觀，許多高血壓患者並不清楚高血壓的危險因素有哪些，並且還有“無症狀不吃藥”“血壓升高猛吃藥”等錯誤觀點，其危害遠遠大於高血壓本身。因此，健康教育對高血壓的預防起著積極而重要的作用。目前，我國開展了多項大規模的健康教育計畫，結果顯示健康教育可提高對高血壓疾病的認識，改善高血壓患者的生活習慣，提高患者的治療依從性，減少高血壓併發症。
預防高血壓的健康教育內容主要包括高血壓的危害、與高血壓相關的危險因素，高血壓的診斷標準和控制目標、長期規律服藥及其重要性、限鹽、控制體重、適當運動、戒菸戒酒等非藥物治療的重要性，檢查血壓的必要性等，以及為何要接受隨訪和管理。不同人群對高血壓健康教育信需求不同，側重點需求也不同，因此，針對不同人群健康教育的需求進行教育，才能達到最好效果。
健康教育方式應個體化、多樣化，包括發放淺顯易懂的宣傳資料、保健知識宣傳冊，保健醫生每周定期門診時進行簡單有效的宣傳指導，利用媒體進行健康教育等。
2、改善膳食結構
（1）減少鈉鹽攝入量：中國人群食鹽攝入量過高是導致高血壓發生的重要原因之一。我國人群鹽攝入的80%以上來自烹調或醃製食品，因此，減少鈉鹽攝入首先要減少烹調用鹽，少吃各種鹹菜及醃製品。世界衛生組織建議每人每日食鹽量不超過6g。
（2）減少脂肪攝入量：膳食中脂肪的攝入增多將會使慢性病的危險增加，同時過高的膳食脂肪攝入將會使超重和肥胖增加，而超重和肥胖將增加患高血壓的危險性。
（3）補充鉀攝入量：高血壓的預防除強調限鹽外應大力推動增加鉀的攝入，尤其是鹽敏感者。新鮮蔬菜中綠葉菜如菠菜、莧菜、雪裡紅、油菜等含鉀較多豆類含鉀也豐富；此外，紫菜、海帶，以及木耳、蘑菇等菌類也是鉀的重要來源。
（4）多吃水果和蔬菜：研究表明，增加水果和蔬菜的攝入可使收縮壓和舒張壓分別下降3mmHg和1mmHg。增加水果和蔬菜的攝入量可在一定程度上預防高血壓的發生。
（5）限制飲酒：儘管有研究顯示飲酒與血壓水平成J型曲線關係，少量或適量飲酒（每天攝入乙醇10～30g）者的血壓水平比不飲酒或戒酒者低但有研究證實，無論男性還是女性，飲酒劑量均與高血壓患病率成正相關，即高血壓患病率隨飲酒量的增加而上升，成直線型劑量一血壓反應關係。此外，飲酒可影響降壓藥物的治療作用。因此，高血壓患者應戒酒，健康男性每日飲酒量應少於30g（約40度白酒1兩），女性應少於15g（約40度白酒半兩）
3、控制體重
根據2002年調查結果，控制體重可有效降低中國成人血壓水平。我國人群正常BMI為19～23.9kg/m2，BMI≥24kg/m2即為超重或肥胖。但控制體重並不是越低越好。研究顯示，BMI與死亡風險成U型曲線，BMI≤15.0kg/m2者死亡風險是BMI為22.6～27.5kg/m2者的2.8倍。BMI與終末期腎病成J型曲線關係，BMI<18.5kg/m2者發生終末期腎病的風險是BMI正常者的1.39（95%CI為1.02～1.91）倍。
4、增加體力活動
缺乏體力活動可導致超重肥胖、高血壓、血脂異常、血糖升高，並增加發生心血管疾病的危險增加體力活動可在一定程度上降低血壓水平。進行體力活動前應先了解自己的身體狀況，根據個人狀況選擇適合的運動種類、運動強度、運動顆度和持續時間。可採用最大心率的65%～85%作為運動適宜心率來選擇運動強度：運動頻率一股要求每周3～5次，每次持續20～60min。具體運動種類和時間可根據運動者身體狀況以及氣候和運動條件進行相應增減。
5、減輕精神壓力，保持健康心理狀態社會變遷快，生活方式日益更新，以及工作生活的壓力，易導致個人精神壓力大，心理失衡而使血壓升高。保持心理平衡應注意生活有規律，勞逸結合、保持心情舒暢；確保足夠的睡眠時間，避免過累、緊張，激動和憂慮。
（二）高血壓的二級預防
1、定期測量血壓
正常成人每2年至少測量血壓1次，35歲以上就診患者實行首次門診血壓測量制度，即35歲以上人群不論因何原因就診，均應測量血壓。高危人群每半年進行一次血壓測量，以便及早發現高血壓提高高血壓的知曉率。
2、及早治療高血壓
美國對高血壓患者進行了隨機試驗，患者隨機接受積極治療和常規治療，結果表明，無論患者有無靶器官損害，積極治療組的病死率均低於常規治療組。當出現晚期靶器官損害，或者已經出現心血管疾病後，即使進行降壓治療並同時採取全方位的干預措施，心血管事件發生率仍然非常高。因此，對對於明確診斷後的高血壓患者應進行規範化管理按患者危險程度分為低危、中危、高危高血壓患者應及早進行干預治療，提高高血壓的治療率。
（三）高血壓的三級預防
1、規範管理高血壓患者
對於明確診斷後的高血壓患者應進行規範化管理按患者危險程度分為低危、中危、高危3層分別進行了一、二，三級管理。
2、規範治療高血壓患者
高血壓治療包括非藥物療法和藥物療法。非藥物療法包括限鹽，戒菸限酒，合理飲食，適當運動，心理平衡。針對患者的主要問題，採取相應的改善措施。規範化藥物治療是血壓達標的關鍵。大多數高血壓患者需要終身服藥，根據病情和患者具體情況選擇適合該患者的降壓藥物。降壓治療要達標，以提高高血壓控制率，減少心腦血管病的發生危險。
3、倡導高血壓患者進行自我管理
強調高血壓患者自我管理的作用；實現醫患雙方共同設立優先問題，建立管理目標和治療計畫促進患者高血壓防治知識、技能和信念的提高；為患者提供自我管理技術支持和基本管理工具，改善治療的主動性和依從性。
日常護理
1、病情觀察
定時測量血壓並記錄，密切觀察有無併發症的表現。一且發現血壓急劇升高、劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、視力模糊、意識障礙、肢體運動障礙等症狀，應立即通知醫生並協助處理。
2、起居護理
保持環境安靜、舒適、溫暖，減少各種刺激，限制探視；初期可適當休息，根據病情選擇合適的運動，血壓高症狀明顯、有併發症的病人應增加臥床休息時間，採取舒適體位；避免室內光線暗、有障礙物、地面光滑、無扶手等危險因素，囑病人改變體位時宜緩慢，藥物放在病人伸手可及的位置；護理操作要輕柔、集中進行，儘量減少干擾病人。
3、飲食護理
（1）減少鈉鹽攝入：膳食中的多數鈉鹽來自烹調用鹽和各種醃製食品，所以應減少烹調
用鹽和少吃醃製食品，食鹽量以<6g/d為宜，減少食用含鈉較高的加工食品
（2）補充鈣和鉀鹽：每日應吃新鮮蔬菜（如油菜、芹菜等）400～500g，喝牛奶500mL，可以補充鉀1000mg和鈣400mg。
（3）減少脂肪攝入：膳食中脂肪應控制在總熱量的25%以下，限制動物脂肪、內臟、魚籽、軟體動物和甲殼類食物。
（4）增加粗纖維食物的攝入：如多吃芹菜、韭菜、水果，以預防便秘。
（5）限制飲酒：飲酒量每日不可超過相當於50g乙醇的量，以避免抗藥性的產生、
4、藥物護理
應指導病人正確服用降壓藥物。
（1）說明長期藥物治療的重要性，告知病人血壓降至正常水平後應繼續服藥，尤其是無症狀病人。
（2）介紹常用降壓藥物的名稱、劑量、用法、適應證及不良反應，病人必須遵醫囑服藥。
（3）不能擅自增減藥量，更不能突然停藥，應按醫囑減量或增量藥物，以維持血壓穩定
（4）監測血壓的變化以判斷療效，密切觀察藥物的不良反應。
5、對症護理
（1）頭痛：減少引起或加重頭痛的因素。臥床休息，保證睡眠時間，避免頭痛誘發因素（勞累、情緒激動、不規律服藥、環境嘈雜等）。遵醫囑用藥。保持心態平和，放慢生活節奏。教會病人放鬆技術，如心理訓練、音樂治療、緩慢呼吸等。）
（2）直立性低血壓：告訴病人直立性低血壓的表現（如乏力、頭暈、心悸、出汗、噁心、嘔吐等），在聯合用藥或首次用藥時應特別注意。指導預防方法：避免長時間站立，改變姿勢要緩慢，最好平靜休息時服藥，服藥後休息一段時間再下床活動，避免洗澡水過熱或蒸氣浴，不宜大量飲酒。指導緩解方法：直立性低血壓發生時應立即平臥，並抬高下肢，以促進血液回流。
（3）高血壓急症：監測血壓，密切觀察病情；病人絕對臥床休息，抬高床頭，避免一切不良刺激，協助生活護理；保持呼吸道通暢，吸氧；必要時按醫囑給予鎮靜劑，連線好監護儀；迅速建立靜脈通路，儘早使用降壓藥物，注意監測血壓變化。
6、心理護理
（1）長期情緒激動或精神創傷、勞累可致血壓升高，嚴重者可誘發高血壓急症。
（2）根據病人的性格特點，指導病人保持心態平和和進行自我調節。對性格急躁、易激動的病人
（3）讓其經常聽舒緩輕柔的音樂，配合充分調動家庭、社會支持系統，給予理解、疏導與支持，緩解心理、精神壓力，以利於保持健康心態。
