基本介紹
黏液由胃黏膜表面上皮細胞和分散在胃底腺、頸部的少量頸黏液細胞分泌,胃泌素由“G”細胞分泌。胃液中鹽酸能激活胃蛋白酶原成為有活性的胃蛋白酶,並為胃蛋白酶水解蛋白造成酸性環境。HCl還有殺菌作用。胃蛋白酶可激活胃蛋白酶原。黏液蛋白除潤滑食物外,以膠凍狀性質形成“黏液-HCO3ˉ屏障”保護胃黏膜表面上皮細胞免受HCl侵蝕,“內因子”為一種糖蛋白,與維生素B12結合成複合物,促進維生素B12的吸收。若內因子分泌不足,將引起維生素B12的吸收障礙,結果影響紅細胞的生成而出現惡性貧血(如巨幼紅細胞性貧血)。
一般性狀檢查
化驗介紹
胃液一般性狀檢查,包括色、量、味、黏液。
臨床意義
膽汁反流時胃液呈藍色或草綠色,胃內新鮮出血胃液鮮紅色,陳舊出血是咖啡色。
胃液大於100毫升為增多,見於十二指腸潰瘍、胃泌素瘤、幽門梗阻或胃蠕動功能減退;小於10毫升為減少,見於胃運動功能增強。
晚期胃癌胃液有惡臭味,小腸低位梗阻有糞臭味,尿毒症時有氨味。
胃內有炎症時黏液增多,慢性胃炎明顯增多。
參考值
正常胃液清晰無色,量約10-100ml(毫升),平均50ml(毫升),輕度酸味,含少量黏液。
胃液的組成和作用:①鹽酸:可激活胃蛋白酶原,並為胃蛋白酶的作用提供酸性環境;殺死進入胃內的細菌;促進胰液和膽汁的分泌;有益Ca2+和Fe2+的吸收。②胃蛋白酶原:被激活為胃蛋白酶後,可水解蛋白質為媞和腖③黏液:保護胃黏膜免受機械和化學損傷。④內因子:保護維生素B12並促進他在迴腸的吸收。
胃液是胃腺各種細胞分泌的混合物。幽門部的胃腺由黏液細胞組成,能分泌鹼性黏液,其中不含消化酶。胃底和胃體部又稱泌酸腺區,其面積占全胃的2/3或4/5,此區胃腺主要由三種細胞組成(圖8-3):主細胞,又稱胃酶細胞,能分泌胃蛋白酶原;壁細胞,又稱鹽酸細胞,主要分泌鹽酸,還能產生“內因子”——一種與維生素B12吸收有關的物質;頸粘液細胞,能分泌黏液。
胃液檢查
①量:正常空腹12h的胃液殘餘量約為50ml。在插管成功後持續負壓吸引1h所得的胃液總量稱為基礎胃液量,正常基礎胃液量為10~100ml。若大於100ml為增多,常見於:胃分泌增多,如十二指腸潰瘍、胃泌素瘤等;胃排空障礙,如幽門梗阻、胃蠕動功能減退等;十二指腸液反流等。如胃液量小於10ml為減低,主要見於萎縮性胃炎、胃蠕動功能亢進等。
②顏色:正常胃液為無色透明液體,不含膽汁、血液,無食物殘渣。混濁灰白色,混有大量黏液所致;鮮紅血絲,多因插胃管時損傷胃黏膜所致;棕褐色,見於胃潰瘍、胃炎、胃癌等;咖啡渣樣,見於胃潰瘍、胃癌及糜爛性胃炎等;黃色、黃綠色,見於插管時引起的噁心、嘔吐,以及幽門閉鎖不全、十二指腸狹窄所致的膽汁反流等。
③黏液:正常胃液中有少量分布均勻的黏液。出現大量黏液,尤其見於慢性炎症;
④氣味:正常胃液可略帶酸味,而無其他臭味。發酵味,見於胃張力高度缺乏、幽門梗阻;氨臭味,見於尿毒症;惡臭味,見於晚期胃癌;糞臭味,見於胃大腸瘺、小腸低位梗阻。
⑤食物殘渣及組織碎片:空腹12h後正常的胃液內無食物殘渣及組織碎片。⑥酸鹼度:正常胃液pH為0.9~1.8。pH3.5~7.0為低酸,pH7.0為無酸。⑦分層:放置片刻後,形成不明顯的兩層,上層為少量黏液,下層為無色透明的胃液層,如幽門梗阻、胃癌時,胃液層下面有一層壞死組織或食物殘渣。
收集方法
為了解胃的分泌功能和排空狀況,以及胃內有無出血及細菌繁殖等,可以用胃管經鼻或口送人胃內抽取胃液進行檢查。
胃病患者應了解胃液收集的正確方法:在收集胃液前應禁食、禁藥、禁菸小時以上,選擇在晨間,由醫師將消毒(蒸煮過)的胃管經鼻或口插入胃內,50-55厘米深度即可到達胃大彎黏液池;然後以50毫升注射器接於胃管外端抽吸胃液(或以負壓泵持續吸引),抽滿後注入容器內,再接管繼續抽吸;在收集過程中患者可以變換體位(仰、側、俯臥及坐位),儘量將胃內液體抽吸乾淨;拔管後記錄抽出的胃液量,貼標籤於容器上送檢,自己檢查需將胃液中稠厚黏液用紗布濾掉,然後按要求的項目進行胃液分析。
通過胃液分析能夠對胃液中各種成分進行分析,同時測定基礎胃酸分泌量和刺激後最大胃酸分泌量,對進一步的治療具有指導作用;在對胃液分析的基礎上可以了解胃的運動功能,協助診斷胃病和其他與胃液成分改變有關的疾病。如十二指腸潰瘍、胃哎、胰腺疾病、各種貧血等。
成份和作用
純淨的胃液是一種無色透明的酸性液體,pH值約為0.9~1.5。正常成人每日胃液分泌量約1.5~2.5L。胃液所含的固體物中的重要成份有鹽酸、胃蛋白酶原、黏液和“內因子”。
鹽酸
由胃腺壁細胞分泌的鹽酸又稱胃酸。胃酸存在著兩種形式:一種為游離酸;另一種為結合酸,即與蛋白質結合的鹽酸蛋白質。二者的濃度合稱為總酸度,其中游離酸占絕大部分。
鹽酸的分泌機制 在正常情況下,胃液中的H+濃度比血液中的高三、四百萬倍,壁細胞分泌H+的過程必然是逆濃差的主動轉運過程。根據生物化學的研究,已知H+來源於壁細胞內物質氧化代謝所產生的水、H2O解離成OH-和H+。H+借存在於細胞內小管。膜上的H+泵的作用,主動轉運入小管內,合成HCl所需要的Cl-來自血漿,它一部分是順著濃度差彌散入壁細胞內,一部分則借載體轉運。當Cl-進入壁細胞後,則依靠細胞內小管膜上的Cl-泵,主動轉運入小管內。H+和Cl-在細胞內小管中形成HCl,然後進入腺腔(圖8-4)。壁細胞在分泌鹽酸過程中所需能量來自ATP。
鹽酸的作用①能激活胃蛋白酶原,使之轉變為有活性的胃蛋白酶,並為胃蛋白酶提供適宜的酸性環境;②可抑制和殺死隨食物進入胃內的細菌;③鹽酸進入小腸後能促進胰液、膽汁和小腸液的分泌;④分解食物中的結締組織和肌纖維,使食物中的蛋白質變性,易於被消化。⑤與鈣和鐵結合,形成可溶性鹽,促進它們的吸收。
胃蛋白酶
胃腺主細胞分泌入胃腔的胃蛋白酶原是無活性的,在胃酸作用下,轉變為具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有激活作用。胃蛋白酶能水解蛋白質,主要產物是膘和腖,少量多肽和胺基酸。但胃蛋白酶必須在酸性較強的環境中才有作用,其最適pH為2.0,隨著pH的增高,其活性降低。
黏液
胃內的黏液是由黏膜表面的上皮細胞、胃底泌酸腺的黏液細胞,以及賁門腺和幽門腺分泌的,其主要成份為糖蛋白。黏液覆蓋於胃黏膜的表面,具有潤滑作用,可減少粗糙的食物對胃黏膜的機械損傷。有的還認為胃黏膜表面的黏液細胞既分泌很稠的黏液覆蓋於黏膜上,又能分泌HCO-3,黏液和HCO-3構成“黏液-碳酸氫鹽”屏障,此屏障可保護黏膜免受胃酸、胃蛋白酶及其它物質損傷。但如果飲酒過多或服用乙醯水楊酸一類藥物過多時,就可能破壞這種保護因素。
內因子
在人體,內因子是由壁細胞分泌的一種糖蛋白。內因子與食入的維生素B12結合,形成一種複合物,可保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞。當複合物移行至迴腸,使與迴腸黏膜的特殊受體結合,從而促進迴腸上皮吸收維生素B12。若機體缺乏內因子,維生素B12吸收不良,影響紅細胞的生成,造成巨幼紅細胞性貧血。
分泌的調節
胃液分泌的調節包括刺激胃液分泌的因素和抑制胃液分泌的因素。正常胃液分泌是興奮和抑制兩方面因素相互作用的結果。
刺激胃液分泌的因素
食物是引起胃液分泌的生理性刺激物,一般按感受食物刺激的部位,分為三個時期:頭期、胃期和腸期。各期的胃液分泌在質和量上有一些差異。但在時間上各期分泌是重疊的,在調節機制上,都包括神經和體液兩方面的因素。
(1)頭期:引起胃液分泌的傳入衝動主要來自位於頭部的感受器,故稱頭期。用具有胃瘺的狗可觀察到,當它看到和嗅到食物時,就有胃液流出,此為條件反射性分泌,需要大腦皮層參與。利用假飼法(圖8-5)證明,咀嚼和吞咽食物時,食物雖未能入胃,仍引起胃液分泌。這是食物刺激了口腔、咽、食管的化學和機械感受器而引起的非條件反射性分泌。基本中樞位於延髓,但受腦高級部位的影響。迷走副交感纖維是這些反射的傳出神經,當迷走傳出神經興奮後,除了直接引起腺體細胞分泌外,又能引起幽門部黏膜的“G”細胞釋放胃泌素,後者經過血液循環刺激胃腺分泌。因此,頭期的胃液分泌包括神經和神經-體液兩種調節機制。
頭期分泌的胃液特點:分泌的量多,酸度高,胃蛋白酶的含量高,因而消化力強。
(2)胃期:食物入胃後,繼續刺激胃液分泌,其機制主要是:①食物對胃的擴張刺激可作用於胃壁內的感受器,通過迷走-迷走神經長反射,壁內神經叢的短反射,以及通過壁內神經叢引起胃幽門部的“G”細胞釋放胃泌素等途徑引起胃腺分泌;②食物的化學成份(主要是蛋白質的消化產物)直接作用於“G”細胞,引起胃泌素釋放。
胃期分泌胃液的特點:酸度也高,但消化力比頭期的弱。
(3)腸期:食物在胃內部分消化而成為食糜進入小腸後,還能引起少量的胃液分泌,這是由於食糜的機械性和化學性刺激作用於小腸的結果。其作用機制不如頭期和胃期的明確。已知十二指腸黏膜中也有產生胃泌素的“G”細胞,食糜入腸後可能刺激胃泌素的釋放,而引起酸性胃液的分泌。十二指腸黏膜產生的膽囊收縮素也有刺激胃液分泌的功能,但較胃泌素的作用弱。
腸期分泌的胃液特點:分泌量少,約占進食後胃液分泌總量的10%,酶原含量也少。
抑制胃液分泌的因素
精神、情緒以及與進食有關的條件的惡劣刺激,都可通過中樞神經系統反射性減少胃酸的分泌。鹽酸、脂肪和高滲溶液則是胃腸道內抑制胃液分泌的三個重要因素。
鹽酸是胃腺分泌的,但當胃腸內的鹽酸達到一定濃度(如胃幽門部的pH為1.2~1.5,十二指腸內的pH為2.5)時,胃腺的分泌活動受到抑制,這是胃腺分泌的一種負反饋調節機制,對調節胃酸水平有重要意義。
脂肪及其代謝產物抑制胃腺分秘的作用發生在脂肪通過幽門進入十二指腸後。早在本世紀30年代,我國生理學家林可勝等就發現,從小腸黏膜中可提取出一種使胃分泌和胃運動減弱的物質。這種物質被認為是脂肪作用於小腸黏膜產生的一種激素,被命名為腸抑胃素,但這一物質至今尚未被提純,近年來認為,腸抑胃素不一定是一種單一的激素,它可能是一類激素的總稱。如抑胃肽可在脂肪刺激下由小腸釋放,但它是否就是腸抑胃素的組成部分,尚待進一步研究。
十二指腸內高滲溶液對胃分泌也有抑制作用,其作用機制尚不清楚。
胃黏膜內還存在大量的前列腺素(PGs)。刺激迷走神經或注射胃泌素均可引起前列腺素釋放增加,前列腺素釋放後又進而抑制胃酸分泌,因此,它可能是胃分泌的負反饋抑制物。
藥物對胃液的影響
組織胺是一種很強的胃酸分泌刺激物。正常情況下,胃黏膜恆定地釋放少量組織胺,通過局部彌散到達鄰近的壁細胞發揮作用。臨床上常用以檢查胃腺的分泌機能。近年來認為,組織胺不僅本身具有刺激胃酸分泌的作用,它還可以提高壁細胞對胃泌素和乙醯膽鹼的敏感性。
擬副交感神經藥物如乙醯膽鹼、乙醯甲膽鹼和毛果芸香鹼,都是促進胃液分泌的藥物。阿托品類膽鹼能神經阻斷藥,則抑制胃液分泌。
腎上腺皮質激素可增強胃腺對迷走神經衝動和胃泌素等刺激的反應,但它也有抑制胃粘液分泌的作用。因此,對消化性潰瘍患者使用這類激素時,要慎重。