內容簡介
本課件通過大量的圖片、動畫、視頻、聲音等媒體形式詳細介紹了肝膽外科疾病的診斷與治療，主要內容為：（一）肝臟疾病：肝臟的解剖和生理、細菌性肝膿腫、原發性肝癌、繼發性肝癌、肝海綿狀血管瘤；（二）膽道疾病：膽道的解剖和生理、膽石病（膽囊結石、肝外膽管結石、肝內膽管結石）、膽道感染（急性膽囊炎、慢性膽囊炎、急性梗阻性化膿性膽管炎）和膽道腫瘤（膽囊息肉、膽囊癌、膽管癌）。課件中附有測試題。本課件由中山醫科大學製作，適合於醫學院校本科生、大專生以及住院醫師學習使用。
疾病介紹
常見的肝膽外科疾病包含以下疾病類型：
單純性下肢靜脈曲張、膽道出血、膽道蛔蟲病、膽管結石與膽管炎、膽管擴張症、膽管良性狹窄、膽結石、膽囊癌、膽囊管綜合徵、膽囊-結腸肝曲粘連綜合徵、膽囊息肉、膽囊腺肌增生病、膽汁返流性胃炎、膽汁性肝硬化、兒童腹痛F乏特壺腹周圍癌F非寄生蟲性肝囊腫、肝包蟲病、肝包蟲囊腫、肝棘球蚴病、肝內膽管結石、肝囊腫、肝膿腫、肝損傷、肝外膽管損傷、肝腺瘤、肝性脊髓病、肝性血卟啉病綜合徵、肝血管瘤、肝炎雙重感染、壺腹周圍癌、環狀胰腺、急性出血壞死型胰腺炎、急性膽囊炎、急性化膿性膽管炎、急性結石性膽囊炎、急性胰腺炎、結石性膽囊炎、咯血、慢性膽管炎、慢性膽囊炎、門靜脈高壓症、母乳性黃疸、尼曼－匹克氏病、生長激素釋放抑制素瘤、無膽色素尿性黃疸綜合徵、細菌性肝膿腫、先天性膽道閉鎖、小兒急性膽囊炎、血管活性腸肽瘤、藥物性肝病、胰島素瘤、胰島細胞類癌、胰石症、胰腺癌、胰腺多肽瘤、胰腺瘺、胰腺囊腺癌、胰腺囊腫、胰腺膿腫、胰腺外傷、異位胰腺、營養不良性肝硬化、原發性肝癌、原發性肝內硬化綜合徵、原發性硬化性膽。
肝膽生理解剖
肝臟是體內最大的器官，其代謝活動十分複雜。在顯微鏡下可見到肝臟由無數獨立的功能單位構成，通常稱這些功能單位為肝小葉，其中含有中央靜脈，而周邊則有門管三聯體，然而Rappaport認為腺泡的概念是具有生理意義的功能單位，這種概念認為，門管三聯體結構是功能性微血管單位，位於腺泡的中心而不是周邊，根據與供血血管距離的遠近，每個腺泡可分為三個帶，傳統的肝小葉中心區帶實際是兩個或更多腺泡的邊緣（或稱Ⅲ帶）。
為了方便臨床，可從血液供應、肝細胞、膽道、竇狀隙細胞和細胞外基質幾個方面來討論肝臟。肝臟接受門靜脈和肝動脈的雙重血供，前者約占入肝總血流量（1500ml/min）的75%，兩種血管各自的小分支即終末門微靜脈和終末肝靜脈均在門管三聯體區（即Rappaport的Ⅰ帶）進入各個腺泡，然後匯聚的血液流入肝板之間的血竇，營養物質經肝細胞與血竇之間的竇間隙（Disse隙）進行交換，鄰近幾個腺泡的竇血流匯入終末肝微靜脈（即中央靜脈,肝腺泡Ⅲ帶），這些肝微靜脈匯合最終形成肝靜脈。肝靜脈將收集來的血液輸入下腔靜脈，此外。肝內豐富的淋巴管也是肝臟的引流途徑。肝臟的血液供應在肝硬化和其他慢性肝病時常受影響，而且通常表現為門靜脈高壓。
肝細胞（實質細胞）構成肝臟的大部分，這些多邊形的細胞鄰近血液充盈的血竇並排列成片狀或板狀結構，板狀結構從每個門管三聯體向著相鄰的中央靜脈呈放射狀分布。肝細胞進行各種複雜而精細的代謝活動，因此肝臟在體內的代謝中處於中央地位。肝細胞的重要功能包括生成與分泌膽汁；調節糖代謝的動態平衡；合成脂質與分泌血漿脂蛋白；調節膽固醇的代謝；合成尿素、血清蛋白、凝血因子、酶和其他蛋白質，以及對藥物及其他外來物質的代謝與解毒。不同區域的肝細胞在執行其功能時表現出代謝的異質性（如糖原合成主要在Ⅰ帶而葡萄糖合成以Ⅲ帶為主）。大多數的肝臟疾病都發生不同程度的肝細胞功能紊亂，因此而出現各種異常的臨床表現和實驗室改變。
膽道始於相鄰肝細胞形成的膽小管，這些膽小管逐漸匯集成匯管、小葉間膽管及較大的肝管。出肝門後，肝總管與膽囊管合成膽總管並開口於十二指腸.膽道中任何一處的膽流受阻均可引起膽汁淤積的特殊臨床表現和生化改變。
竇狀隙細胞至少有4組：內皮細胞、Kupffer細胞、竇周貯脂細胞和凹細胞。(1)內皮細胞因缺乏基底膜和含有較多的微孔（視窗）而不同於身體其他部位的血管內皮細胞，它允許營養物質和大分子物質穿過與附近肝細胞間的Disse間隙而相互交換。內皮細胞也能攝取各種分子和顆粒，合成影響細胞外基質的蛋白質，並在脂蛋白的代謝中起一定的作用。(2)形似紡錘體的Kupffer細胞內襯於肝血竇，是機體網狀內皮系統的重要組成部分，它們來源於骨髓的前體,起組織中巨噬細胞的作用，主要功能包括吞噬外源性物質、清除腸源性毒素和其他有害物質、調節免疫應答。由於肝記憶體在Kupffer細胞且肝血供豐富，所以感染或其他全身性疾病常繼發性地累及肝臟。(3)竇周貯脂細胞（Ito細胞）貯存維生素A並在肝損傷時轉化為成纖維細胞，它們可能是肝纖維化的主要來源，當然這需要進一步研究證實。(4)罕見凹細胞被認為是具有自然殺傷作用的組織淋巴細胞，其在肝病時的作用未明。
肝細胞外基質包括器官的網硬蛋白機構，包括幾種來自膠原、板層、纖維細胞的分子和其他細胞外基質糖蛋白。基質間的相互作用和功能仍未完全明了。
特定的疾病有影響不同結構成分的狀態的傾向，常常出現臨床和生化的特徵性改變（如急性病毒性肝炎主要表現為肝細胞損害、原發性膽汁性肝硬化以膽汁分泌障礙為主、隱原性肝硬化出現纖維組織生成和血流受阻）；某些疾病（如嚴重的酒精性肝病），則所有的肝結構受損，導致多種功能紊亂。
肝病的症狀常反映出肝細胞壞死或膽汁排泌障礙，其缺陷通常是可以修復的。對肝細胞損傷肝臟有非常大的再生能力。肝細胞壞死的機制是非常複雜的，新近多將研究的焦點集中在細胞凋亡，它是一種為細胞遺傳性物質和基質信號傳導途徑調節的程式性死亡。甚至可以完全修復大面積的壞死，如在急性病毒性肝炎時，然而不完全性再生和纖維化可引起超越整個腺泡的融合性損傷或形成不明顯的慢性損害，肝纖維化本身並不引起症狀，但由此產生的門脈高壓則引起臨床表現。
