簡介
早在 11 世紀人們就開始嘗試利用電來治療疾病，隨著認識的發展經顱直流電刺激技術逐步成熟。1998年Prior等發現，微弱的經顱直流電刺激可以引起皮層雙相的、極性依賴性的改變，隨後Nitsche的研究證實了這一發現，從而為tDCS的臨床研究拉開了序幕。到目前為止，tDCS的臨床疾病套用研究已經取得了不少有益的成果 。
刺激方式
tDCS有兩個不同的電極及其供電電池設備，外加一個控制軟體設定刺激類型的輸出。刺激方式包括3種，即陽極刺激、陰極刺激和偽刺激。陽極刺激通常能增強刺激部位神經元的興奮性，陰極刺激則降低刺激部位神經元的興奮性。偽刺激多是作為一種對照刺激。
tDCS 作用機制
tDCS 由陽極和陰極兩個表面電極組成，由控制軟體設定刺激類型的輸出，以微弱極化直流電作用於大腦皮質。與其他非侵入性腦刺激技術如經顱電刺激和經顱磁刺激不同，tDCS不是通過閾上刺激引起神經元放電，而是通過調節神經網路的活性而發揮作用。在神經元水平，tDCS 對皮質興奮性調節的基本機制是依據刺激的極性不同引起靜息膜電位超極化或者去極化的改變。陽極刺激通常使皮層的興奮性提高，陰極刺激降則低皮層的興奮性。膜的極化是tDCS刺激後即刻作用的主要機制。
然而，除了即刻作用外，tDCS同樣具有刺激後效應，如果刺激時間持續足夠長，刺激結束後皮質興奮性的改變可持續達1 h。因此，其作用機制不能單一的用神經元膜電位極化來解釋。進一步的研究證實，tDCS除了改變膜電位的極性外，還可以調節突觸的微環境，如改變NMDA受體或GABA的活性，從而起到調節突觸可塑性的作用。tDCS 的後效應機制類似於突觸的長時程易化，動物研究發現，以陽極刺激作用於運動皮層可觀察到突觸後興奮性電位的持續增加。皮層興奮性的調節在tDCS 刺激時依賴膜極化的水平，而刺激結束後的後效應作用主要是由於皮層內突觸的活動。
tDCS同樣可以調節遠隔皮層及皮層下區域興奮性。tDCS 陽極刺激前運動皮層區可影響有連線的遠隔皮層區域的興奮性變化。刺激左半球M1 區不僅影響參與產生運動誘發電位的皮質脊髓環路，而且通過抑制性中間神經元調節對側半球的經胼胝體抑制 。
臨床套用及安全性
至今為止，尚未有tDCS誘發癲癇的報導。有研究套用MRI 成像觀察安全模式下tDCS刺激30 min 和1 h後大腦的變化，發現大腦並沒有出現組織水腫、血腦屏障失衡及腦組織結構改變等現象，認為tDCS是一種安全的經顱刺激方式。同樣的結論也在其他研究中得到證實。
電極的放置位置對於電流的空間分布及電流方向至關重要，決定刺激的有效性。常用的刺激電極面積為20–35mm2，其目的為儘量使刺激局限化、聚焦於需要治療的部位。另一方面，較大面積的電極可以使電流密度下降，從而保證刺激的安全性。雖然tDCS的刺激參數標準還沒有完全確定，但一般認為刺激持續時間跨度8-30 min，電流1.0~2.0 mA 的直流電是安全有效的。約有45%的電流被傳送至顱骨併到達皮層表面。另外，tDCS治療時電流強度應緩升緩降，避免造成患者不適。
套用領域
本世紀，tDCS技術在神經康復領域中的套用逐漸得到推廣，研究發現，tDCS對於腦卒中後肢體運動障礙、認知障礙、失語症以及老年痴呆、帕金森病及脊髓神經網路興奮性的改變都有不同的治療作用，是神經康復領域一項非常有發展前景的無創性腦刺激技術。但到目前為止，尚未把tDCS作為一項常規的康復治療技術使用。另有研究證實，tDCS聯合康復治療共同使用可以提高常規康復治療的效果。近年來的研究也發現，tDCS對於纖維肌痛綜合徵、神經痛及下背痛等也有一定的治療作用 。
套用領域
腦卒中後偏癱、認知障礙、言語、吞咽障礙
老年痴呆症
帕金森病
脊髓損傷
神經痛
纖維肌痛
下背痛
癲癇
抑鬱症
