介紹
碘缺乏性疾病是遍及全球的地方病,20世紀80年代已認識到缺碘不僅可導致地方性甲狀腺腫，還能不同程度地影響腦部發育，使流行地區人口素質降低。我國1996年在全國實現食鹽碘化，此後各地碘缺乏病得到有效控制,成效顯著。但同時也發現甲狀腺功能亢進症等疾病的患病率有增加的趨勢，甲狀腺疾病的構成發生了變化。
碘的生理作用及我國碘化食鹽的現狀
碘化食鹽碘是甲狀腺激素的必需成分，分別占甲狀腺素和三碘甲狀腺原氨酸相對分子質量的65%和59%，甲狀腺激素通過相應受體選擇性地調節靶器官的基因表達，它對腦發育、肝臟、垂體、肌肉的作用尤為重要。碘的生理需要量取決於機體對甲狀腺激素的需要量，正常成人每日所需甲狀腺激素的量是相對穩定的，合成這些激素所需的碘為50~75μg/d。按照碘的供給量應當為生理需要量2倍的原則，世界衛生組織、國際控制碘缺乏病理事會、聯合國兒童基金會等國際組織推薦碘攝入量:
成人150μg/d;
>4歲兒童按成人對待，<4歲為70μg/d;孕婦和哺乳婦女200μg/d。
碘的吸收主要在胃腸道完成,人體攝入的全部碘，除主要由甲狀腺攝取外(50~70μg),多餘的碘經尿排出。腎臟是排碘的主要途徑,攝入的碘在體內並無貯留，因此尿碘水平是前一天飲食攝入量的最好標誌。
我國規定居民的碘攝入量為150μg/d,碘化食鹽的濃度為200μg/d。我國政府立法推行碘化食鹽防治碘缺乏性疾病10多年來,我國人民的碘攝入量已經明顯增加，平均碘攝入量在200~500μg/d,但是隨著補充碘劑防治碘缺乏病工作的逐步強化和普及，我國部分甲狀腺疾病的發病率出現普遍增加的趨勢。儘管我國平均碘攝入量高於世界衛生組織推薦的青年和成年人的碘攝人量(150μg/d),但是與歐美已開發國家相比，我國居民的碘攝入量仍然是較低的。如英國20世紀80年代的碘攝入量是255μg/d,美國2004年成年男子的碘攝入量高達1000μg/d。Dunn等認為,碘攝入量200~500μg/d屬於安全劑量範圍內。
歐美和其他國家在歷史上也經歷過與我國相同的時期,分析他們的流行病學資料和有關的基礎研究以及我國現有資料可以看出，碘攝入量增加對甲狀腺疾病的影響主要表現在:①自身免疫甲狀腺病;②碘致甲狀腺功能亢進③碘攝入量增加誘發具有遺傳傾向人群的自身免疫甲狀腺病由隱性轉為顯性;④碘缺乏性疾病地區的結節性甲狀腺腫患者增加碘攝入量以後可以發生碘致甲狀腺功能亢進。
全國普遍食鹽碘化對甲狀腺疾病的影響
甲狀腺腫
攝入大量的碘也可引起甲狀腺腫。早在1980年我國就有研究發現，渤海灣漁民飲用高碘深井水引起甲狀腺腫。含大量碘的藥物也可導致甲狀腺腫,如一些對比劑、複方碘溶液、胺碘酮、中藥的昆布、海藻等。碘致甲狀腺腫的原因尚未闡明,可能因為後期發生脫逸作用,或者過多的碘破壞了甲狀腺球蛋白,或者過多的碘連續抑制甲狀腺過氧化物酶的活性。如在非缺碘地區發現甲狀腺腫者，應考慮碘的過量,不能盲目讓患者補碘,有條件地區可先測尿碘。
碘所致甲狀腺功能亢進症
碘所致甲狀腺功能亢進症(iodideinducedhy-perthyroidism,IIH)IIH也稱碘甲亢。
甲亢可分為免疫性甲亢(Graves病，GD)以及有甲狀腺內部自主功能的甲亢(單結節、多結節或瀰漫性的Plummer病,PD)。一般認為，IIH的生物學基礎是由於基因突變產生功能自主性的甲狀腺細胞。當此類細胞的數量足夠多並且碘供給增加時，可發生甲亢。這些變化可出現在甲狀腺內的某一局部,也可發生在甲狀腺結節的形成過程中。還可能因為增加碘攝入量使那些因為碘缺乏而未表現出症狀的GD者表現為IIH。
荷蘭為預防地方性甲狀腺腫強制性推廣碘化麵包,在檢查的73000例中甲亢的發病率由加碘前1‰增加到20‰為加碘前的20倍。國內很多省份也有這方面的報導。1999年，江昌新等報導天律醫科大學總醫院20年病理資料(1978~1997年),結論為1995年以後甲亢與結節性甲狀腺腫呈明顯上升趨勢,與食用加碘鹽時間相當。張閭珍等對食鹽加碘前後10年資料的研究說明,福州市1988年(食鹽未加碘)尿碘中位數57~95μg/L,1998年(食鹽加碘後3年)尿碘中位數上升至210μg/L,甲亢的患病率由0.85%增至1.53%。由此可見，碘化食鹽不僅引起甲亢發病率的改變,而且還造成了甲亢病因學類型的改變，IIH較實行碘化食鹽前更為普遍。Fountoulakis等認為,IIH一般發生在為預防碘缺乏而普遍增加碘攝入量或服用含碘藥物之後,多發生於重度碘缺乏地區長期患結節性甲狀腺腫的>40歲成人中。
因此，Yu等認為碘對甲狀腺功能的影響因甲狀腺潛在的功能失調及攝入碘量的不同而不同,大多數人能通過甲狀腺的自我調節機制而保持甲狀腺的正常功能,而缺碘地區患甲狀腺腫的老年患者則因為自我調節機制的異常而發生IH。他們還指出，碘化食鹽量的增加對GD的影響比PD更為顯著,PD的發病率在不同年齡和性別有所不同,而GD則未見差別;但從長期來看,甲亢的發病率是呈平穩下降的趨勢的。這主要是由於毒性結節性甲狀腺腫發病的減少,其次是GD的減少。所以,Wartofsky等認為糾正輕度碘缺乏不會增加甲亢的發病，這與開始糾正重度碘缺乏時出現的情況是不同的。最近國內Fan等研究也發現，補碘並不增加中度缺碘人群的甲亢發病率,而長期補碘也不是GD的危險環境因素。目前普遍認為，甲亢發病率的增加是補充碘劑防治地方性甲狀腺腫過程中難以避免的一個過程，許多國家經歷過相似的過程，但最終甲亢患病率也都回到補碘前的水平。
碘所致甲狀腺功能減退
(以下簡稱甲減)隨著碘攝入量增加,各種甲狀腺疾病發病率的變化逐漸引起關注，而碘致甲減尚未引起重視。促甲狀腺激素升高是判斷甲狀腺功能損傷早期指標。僅促甲狀腺激素升高,而甲狀腺激素值正常者被稱為亞臨床甲減。高碘所致甲減的發病機制目前尚不完全清楚。Fan等認為,當碘攝入過多時，碘在甲狀腺細胞內抑制過氧化物酶的活性,從而阻礙甲狀腺激素的分泌合成，如非自身免疫性原因的甲減(甲狀腺自身抗體陰性)。體外實驗還證實,過多的碘攝入會導致甲狀腺濾泡細胞的凋亡。鄭耀群等的調查發現，實行全國普遍食鹽碘化後常州地區的甲減發病率較前降低,但發病年齡有年輕化趨勢,且女性發病比例升高。這可能與甲狀腺疾病的總體發病率降低有關。而Laurberg等通過對丹麥不同地區甲減發病率的統計分析發現，不同地區的甲減發病率主要是由不同地區的不同的特發性甲減的發病率造成的,這種特發性的甲減主要是由於患者自身免疫破壞甲狀腺引起的;Langer等認為,儘管補碘量不斷增加,但碘攝入量的增加可能不是增加甲減發病率的主要原因，主要的原因可能是自身免疫性的甲狀腺功能減低。
碘與甲狀腺癌
缺碘與高碘似乎與甲狀腺癌均有關。Zimmermann等對美國的甲狀腺癌的分析研究發現，美國甲狀腺癌的主要發病年齡在15~44歲,在美國定居的東南亞婦女的甲狀腺癌發病率比美國本土的白種人婦女高2~4倍。這項研究提示,環境因素(缺碘或高碘)可能是影響甲狀腺癌發展的重要因素，在甲狀腺癌的發生過程中起重要作用。目前認為,長期缺碘和長期高攝入碘均可導致腦垂體過度分泌促甲狀腺激素而促使甲狀腺腫的發展，而甲狀腺腫則是甲狀腺癌的危險因素之一，尤其是女性患者。Mack等研究後發現，長期缺碘和居住在地方性甲狀腺腫流行病區的患者患濾泡型甲狀腺癌的風險較高,而長期碘攝入過多的人群則可能會增加患乳頭狀癌的風險。
高碘膳食可促進甲狀腺癌的發展。日本和冰島碘攝入量為500~1000μg/L,是世界上攝入量最高的國家,他們甲狀腺癌發病率高於美國及其他國家;Kolonel等通過定量測定海產品碘的攝入量發現，過多的碘攝人似乎不增加普通人群患甲狀腺癌的風險,但對患有亞臨床甲狀腺功能不全的婦女中卻是危險的因素之一。Horn-Ross等也通過對攝入碘的定量測定發現，食用海魚、貝類、加碘的麵包和食鹽的人群並未增加甲狀腺癌的發病風險,但過多食用海藻卻是危險因素之一。Pamela等還發現，患濾泡型甲狀腺癌的女性患者的指甲的碘水平明顯低於對照組，這和在缺碘地區的婦女易患這類型的甲狀腺癌的研究結果相同；由於地區性和具體攝入的碘的量難以準確定量檢測等原因,碘攝入過多對甲狀腺癌發病的影響仍有待研究。
碘與心血管疾病
一般認為攝入碘量的下降可能會對心血管疾病造成不良影響。Andersen等發現，長期處於碘攝入減少的狀態會引起高血壓或其他心血管疾病。Fruhwald等證實,限碘鹽飲食的心血管病患者的甲狀腺功能形態是受影晌的。他們發現，在61例特發性擴張型心肌病中，只有2例(3%)患者的甲狀腺形態和功能是正常的，而且心肌病的持續時間與甲狀腺的大小密切相關。Fruhwald等認為，碘缺乏是僅次於限鈉的潛在性影響心肌病的因素之一，儘管已證實低鈉飲食對高血壓或其他心血管疾病有好處，但限鹽飲食造成的碘減少可能會減少這些好處。Andersen等通過檢測中度碘缺乏人群的碘的攝入量與甲狀腺激素水平高低的關係發現，中度碘缺乏人群甲狀腺的合成底物缺乏。而碘攝入減少已經在一些開發中國家或限鹽飲食的心血管病患者中出現,但它對心血管疾病的影響以及是否會誘發心血管疾病還有待更多的研究證實。
儘管食鹽加碘等補碘措施可以預防和治療地方性甲狀腺腫,但碘攝入過多也使得甲亢等疾病的發病率的增加。因此，補碘量應該控制在合適安全的水平。過多的碘攝入(尿碘水平>300μg/L)會對人們的健康造成不良影響,尤其值得注意的是碘攝入與甲狀腺癌的關係;。補碘應該更靈活和更具針對性在缺碘地區實行碘鹽補碘,而碘充足地區則不用或降低碘攝入水平。因此食鹽加碘的劑量應因地而異,不能千篇一律。對於甲亢及自身免疫甲狀腺疾病的患者及其一級親屬和甲狀腺自身抗體陽性人群,應慎食碘鹽。
